Проглутрол Г1: глимепирид сақлаган томони қизғиш-жигарранг рангли ва метформин сақлаган томони оқ рангли капсуласимон икки томонлама қавариқ қобиқ билан қопланмаган икки қатламли таблеткалар; Проглутрол Г2: глимепирид сақлаган томони сариқ рангли ва метформин сақлаган томони оқ рангли капсуласимон икки томонлама қавариқ қобиқ билан қопланмаган икки қатламли таблеткалар.

перорал қўллаш учун мажмуавий гипогликемик восита (бигуанид + сулфонилмочевина ҳосиласи).

A10BD02.

Глимепириднинг фармакокинетикаси Глимепирид 4 мг суткалик дозада кўп марта қабул қилинганида қон зардобидаги максимал концентрациясига (Смах) тахминан 2,5 соат ўтгач эришилади ва 309 нг/мл ни ташкил қилади; доза ва Cмах орасида, шунингдек доза ва АУC (“концентрация-вақт” эгри чизиғи остидаги майдони) орасида пропорционал боғлиқлиқ мавжуд. Глимепирид ичга қабул қилинганида унинг мутлоқ биокираолишлиги тўлиқ бўлади. Овқат қабул қилиш, унинг тезлигини аҳамияциз секинлашишидан ташқари, сўрилишга аҳамиятли таъсир кўрсатмайди. Глимепирид учун жуда паст (тахминан 8,8 л), тахминан албуминнинг тақсимланиш ҳажмига тенг тақсимланиш ҳажми, плазма оқсиллари билан юқори даражали боғланиши (99% дан кўпроқ) ва паст клиренс (тахминан минутига 48 мл) характерлидир. Глимепирид ичга бир марта қабул қилинганидан кейин қабул қилинган дозанинг 58% буйрак орқали (метаболитлари кўринишида) чиқарилади, қабул қилинган дозанинг 35% эса ичак орқали чиқарилади. Кўп марта қабул қилишга тўғри келувчи қон зардобидаги глипемириднинг плазма концентрацияларида ярим чиқарилиш даври, 5-8 соатни ташкил қилади. Юқори дозалар қабул қилинганидан кейин ярим чиқарилиш даври бироз ошади. Сийдик ва ахлатда, жигардаги метаболизми натижасида ҳосил бўлаётган икки фаол бўлмаган метаболитлари чиқарилади, улардан бири гидрокси ҳосиласи, бошқаси эса – карбокси ҳосиласи ҳисобланади. Глимепирид ичга қабул қилинганидан кейин бу метаболитларининг ярим чиқарилишини терминал даври мувофиқ 3-5 соат ва 5-6 соатларни ташкил қилади. Глимепирид кўкрак сутига чиқарилади ва йўлдош тўсиғи орқали ўтади. Глимепирид гематоэнцефалик тўсиқ орқали ёмон ўтади. Глимепиридни бир марта ва кўп марта (суткада 2 марта) қабул қилишни қиёслашда, фармакокинетик кўрсатгичларида ишончли фарқлар аниқланмаган, турли пациентлардаги фарқ эса аҳамияциз бўлган. Глимепиридни аҳамиятли тўпланиши кузатилмаган. Турли жинс ва турли ёш гуруҳи пациентлдарида глимепириднинг фармакокинетик кўрсатгичлари бир хил бўлган. Буйрак фаолиятини бузилишлари бўлган пациентларда (креатинин клиренси паст бўлган) глимепириднинг клиренсини ошишига ва қон зардобида унинг ўртача концентрацияларини пасайишига мойиллик кузатилган, бу эҳтимол, уни қон плазмаси оқсиллари билан пастроқ боғланиши оқибатида глимепиридни тезроқ чиқарилиши билан боғлиқ бўлса керак. Шундай қилиб, бу гуруҳ пациентларида глимепириднинг тўпланишини қўшимча хавфи йўқ. Метформиннинг фармакокинетикаси Ичга қабул қилинганидан кейин метформин меъда-ичак йўлларидан етарлича тўлиқ сўрилади. Мутлоқ биокираолишлиги 50-60% ни ташкил қилади. Ўртача 2 мкг/мл ни ташкил қилувчи Смах га 2,5 соат ўтгач эришилади. Бир вақтда овқат қабул қилинганида метформинни сўрилиши пасаяди ва секинлашади. Метформин тўқималарда тез тақсимланади, деярли қон плазмаси оқсиллари билан боғланмайди. Жуда кам даражада метаболизмга дучор бўлади ва буйрак орқали чиқарилади. Соғлом кўнгиллилардаги клиренси минутига 440 мл ни (креатинин клиренсига қараганда 4 марта катта) ташкил қилади, бу метформинни фаол найчалар секрецияси мавжудлигидан далолат беради. Ярим чиқарилиш даври тахминан 6,5 соатни ташкил қилади. Буйрак етишмовчилигида метформинни тўпланиши хавфи пайдо бўлади.

Қандли диабетнинг 2 типини даволаш (парҳез, жисмоний юклама ва тана вазнини пасайтиришга қўшимча): глимепирид ёки метформин билан монотерапия ёрдамида гликемик назоратга эришиб бўлмаган ҳолда;глимепирид ва метформин билан мажмуавий даволашни бир Проглутрол Г2 мажмуавий препаратини қабул қилишга алмаштиришда қўлланади.

Одатда, Проглутрол Г2 препаратининг дозаси пациентнинг қонидаги глюкозанинг мақсадли концентрацияси билан белгиланади. Керакли метаболик назоратга эришиш учун етарли бўлган энг кам дозани қўллаш керак. Проглутрол Г2 билан даволаш вақтида мунтазам қон ва сийдикдаги глюкозанинг концентрациясини аниқлаш керак. Бундан ташқари қонда глюкоза молекуласи билан бириккан гемоглобиннинг фоизли миқдорини мунтазам назорат қилиш тавсия этилади. Препаратни нотўғри қабул қилиш, масалан навбатдаги дозани қабул қилишни ўтказиб юбориш, ҳеч қачон юқорироқ дозани кейинги қабул қилиш йўли билан тўлдирилмаслиги керак. Препаратни қабул қилишдаги хатолардаги (хусусан навбатдаги дозани қабул қилишни ўтказиб юбориш ёки овқат қабул қилишни ўтказиб юборишда), ёки препаратни қабул қилишни имконияти бўлмаган вазиятлардаги пациентнинг ҳаракати, пациент ва шифокор томонидан олдиндан келишиб олиниши керак. Метаболик назоратни яхшиланиши тўқималарни инсулинга сезгирлигини ошиши билан ассоциацияланиши туфайли, Проглутрол Г2 препарати билан даволаниш давомида глимепиридга талаб камайиши мумкин. Гипогликемия ривожланишидан сақланиш учун ўз вақтида дозани камайтириш ёки Проглутрол Г2 препаратини қабул қилишни тўхтатиш керак. Препаратни суткада бир ёки икки марта овқат қабул қилиш вақтида қабул қилиш керак. Бир қабулга метформиннинг максимал дозаси 1000 мг ни ташкил қилади. Максимал суткалик доза: глимепирид учун – 8 мг, метформин учун – 2000 мг. Фақат пациентларнинг катта бўлмаган гуруҳи учун глимепириднинг 6 мг дан кўпроқ дозаси самаралироқдир. Гипогликемия ривожланишидан сақланиш учун, Проглутрол Г2 препаратининг бошланғич дозаси, пациент қабул қилаётган глимепирид ва метформиннинг суткалик дозасидан ортиқ бўлмаслиги керак. Пациентларни глимепирид ва метформиннинг алоҳида препаратларининг мажмуасидан Проглутрол Г2 препаратига ўтказишда, унинг дозаси алоҳида препаратлар кўринишида қабул қилинаётган глимепирид ва метформиннинг дозалари асосида аниқланади. Суткалик дозасини оширишнинг зарурати бўлганида Проглутрол Г2 препаратининг дозаси фақат қадам билан 1 таблетка препарат Проглутрол Г2 1 мг/250 мг ёки ½ таблетка препарат Проглутрол Г2 2 мг/500 мг га титрланиши керак. Даволаш давомийлиги Одатда Проглутрол Г2 препарати билан давомли даволаш ўтказилади.

Бу икки препаратларнинг мажмуасини, глимепирид ва метформиннинг алоҳида препаратларидан ташкил топган эркин мажмуа сифатида ҳам, глимепирид метформиннинг маълум дозалардаги мажмуавий препарат кўринишида ҳам қабул қилиш, бу препаратларнинг ҳар бирини алоҳида қўллашдаги хавфсизлигини шундай характеристикалари билан ассоциацияланади.

Глимепирид қабул қилаётган пациентга, бир вақтда бошқа дори препаратлари буюрилса ёки бекор қилинса, глимепириднинг гипогликемик таъсирини нохуш кучайиши ҳам, сусайиши ҳам мумкин. Глимепирид ва сулфонилмочевинанинг бошқа препаратларини қўллашнинг клиник тажрибасидан келиб чиқиб, қуйида санаб ўтилган дориларнинг ўзаро таъсирини ҳисобга олиш керак. CЙП2C9 изоферментининг индукторлари ва ингибиторлари ҳисобланган препаратлар билан Глимепирид цитохром Р450 2С9 (CЙП2C9 изоферменти) ёрдамида метаболизмга учрайди. Унинг метаболизмига CЙП2C9 изоферментининг индукторларини, масалан, рифампицинни (CЙП2C9 изоферментининг индукторлари билан бир вақтда қўлланганида глимепириднинг гипогликемик самарасини хавфи ва глимепириднинг дозасига тузатиш киритишсиз улар бекор қилинган холда гипогликемия ривожланиши хавфини ошиши) ва CЙП2C9 изоферментининг ингибиторларини, масалан, флуконазолни (гипогликемия ва глимепириднинг ножўя самаралари ривожланиши хавфини ошиши, у бир вақтда CЙП2C9 изоферментининг ингибиторлари билан қабул қилинганида ва глимепириднинг дозасига тузатиш киритишсиз улар бекор қилинганида унинг гипогликемик самарасини камайишини хавфи) бир вақтда қўллашни таъсир кўрсатиши маълум. Глимепириднинг гипогликемик таъсирини кучайтирувчи дори воситалари билан: инсулин ва ичга қабул қилиш учун гипогликемик препаратлар; ангиотензинга айлантирувчи фермент ингибиторлари; анаболик стероидлар, эркаклар жинсий гормонлари; хлорамфеникол, билвосита антикоагулянтлар, кумарин ҳосилалари; циклофосфамид; дизопирамид; фенфлурамин; фенирамидол; фибратлар; флуоксетин; гуанетидин; ифосфамид; моноаминооксидаза (МАО) ингибиторлари; миконазол; флуконазол; аминолсалицил кислота; пентоксифиллин (юқори дозалари парентерал); фенилбутазон; азапропазон; оксифенбутазон; пробенецид; микробларга қаргши препаратлар хинолон ҳосилалари;тетрациклинлар; тритоквалин; трофосфамид. Улар глимепирид билан бир вақтда қўлланганида гипогликемиянинг ривожланиш хавфи ва глимепириднинг дозасига тузатиш киритишсиз улар бекор қилинганида гипогликемик назоратнинг ёмонлашишини хавфи ошади. Гипогликемик таъсирини сусайтирувчи дори препаратлари билан: ацетазоламид; барбитуратлар; глюкокортикостероидлар; диазоксид; диуретиклар; эпинефрин (адреналин) ёки бошқа симпатомиметиклар; глюкагон; сурги воситалар (давомли қўллаш); никотин кислота (юқори дозалари); эстрогенлар; прогестагенлар; фенотиазинлар; фенитоин; рифампицин; қалқонсимон бези гормонлари. Бу препаратлар билан бирга қўлланганида гипогликемик назоратнинг ёмонлашишини хавфи ва глимепириднинг дозасига тузатиш киритишсиз улар бекор қилинган холда гипогликемия ривожланиши хавфини ошиши. Н2-гистамин рецепторларининг блокаторлари, бета-адреноблокаторлар, клонидин, резерпин, гуанетдин билан Глимепириднинг гипогликемик самарасини кучайиши ҳам, камайиши ҳам мумкин. Қонда глюкозанинг концентрациясини синчиков мониторингини ўтказиш керак. Бета-блокаторлар, клонидин, гуанетидин ва резерпин гипогликемияга жавобан симпатик нерв тизимининг реакцияларини блокланиши натижасида, пациент ва шифокор учун гипогликемия ривожланишини билинмайдиганроқ қилиши ва шу билан унинг пайдо бўлиши хавфини ошириши мумкин. Этанол билан Этанолни ўткир ёки сурункали истеъмол қилиш глимепириднинг гипогликемик таъсирини олдиндан айтиб бўлмайдиган даражада сусайтириши ёки кучайтириши мумкин. Билвосита антикоагулянтлар, кумарин ҳосилалари билан Глимепирид билвосита антикоагулянтлар, кумарин ҳосилаларининг самараларини кучайтириши ҳам, камайтириши ҳам мумкин.

Лактатацидоз Лактатацидоз, кам ҳолларда кузатиладиган, лекин оғир (мувофиқ даволаш бўлмаганида юқори ўлим кўрсаткичи билан) метаболик асорат ҳисобланади, у даволаш ватида метформинни тўпланиши натижасида ривожланади. Метформин қабул қилинганида лактатацидоз ҳоллари, асосан, яққол буйрак етишмовчилиги бўлган қандли диабетли пациентларда кузатилган. Лактатацидоз ривожланишини тез-тезлиги пациентларда, ёмон назорат қилинадиган қандли диабет, кетоацидоз, узоқ давом этувчи очлик, этанол сақловчи ичимликларни жадал истеъмол қилиш, жигар етишмовчилиги ва тўқималарнинг гипокцияси билан бирга кечувчи холатлар каби лататацидоз ривожланишини бошқа ассоциацияланган хавф омиллари мавжудлигини бахолаш ҳисобига пасайтирилиши мумкин ва керак. Лактатацидоз ташхиси Лактоацидоз ацидотик хансираш, қорин оғриқлари ва кейинги комани ривожланиши билан, гипотермия билан характерланади. Диагностик лаборатория кўринишлари қонда лактат концентрациясини ошиши (>5 ммол/л), қоннинг рН ни пасайиши, анионлар танқислиги ва лактат/пируват нисбатини ошиши билан сув-электролит мувозанатини бузилиши ҳисобланади. Лактатацидознинг сабаби метформин бўлган ҳолларда, метформиннинг плазмадаги концентрацияси, одатда, >5 мкг/мл ни ташкил қилади. Лактатацидоз ривожланишига гумон қилинганда, метформин қабул қилишни дарҳол тўхтатиш ва пациент дархол гильзаизация қилиниши керак. Метформин қабул қилаётган пациентларда лактатацидоз ҳолларини қайд қилиниш тез-тезлиги жуда кам (тахминан 0,03 ҳоллар/1000 пациент-йил). Қайд этилган ҳоллар асосан, яққол буйрак етишмовчилиги бўлган қандли диабетли пациентларда, шу жумладан, буйракнинг туғма касалликлари ва буйрак гипоперфузияси бўлган пациентларда, кўпинча медикаментоз ва жаррахлик даволашни талаб қилувчи кўпсонли ёндош холатлар бўлганида кузатилган. Лактатацидоз ривожланишини хавфи буйрак фаолиятини бузилишларининг яққоллигини ошиши ва ёш ўтиши билан ошади. Метформинни қабул қилишдаги лактатацидознинг эҳтимолини буйрак фаолиятини мунтазам назорат қилиш ва метформиннинг минимал самарали дозаларини қўллаш билан аҳамиятли пасайтириш мумкин. Шу сабабга кўра гипоксемия ёки дегидратация билан ёндош холатларда, бу дори препаратини қабул қилишдан сақланиш керак. Одатда, жигар фаолиятини бузилиши лактатнинг чиқарилишини аҳамиятли чеклаши мумкинлиги туфайли, жигар касалликларининг клиник ёки лаборатория белгилари бўлган пациентларда, бу препаратни қўллашдан сақланиш керак. Бундан ташқари, ёд сақловчи контраст моддаларини томир ичига юбориш билан рентген текширишларни ўтказиш ва жаррохлик аралашувлар олдидан препаратни қабул қилишни вақтинчалик тўхтатиш керак. Кўпинча лактатацидоз аста-секин ривожланади ва фақат ўзини ёмон хис қилиш, миалгия, нафасни бузилиши, ўсиб борувчи уйқучанлик ва меъда-ичак йўллари томонидан специфик бўлмаган бузилишлар каби специфик бўлмаган симптоматика билан намоён бўлади. Яққолроқ ифодаланган ацидозда гипотермия, артериал босимни пасайиши ва резистент брадикардия ривожланиши мумкин. Пациент хам, шифокор ҳам бу симптомлар қанчалик мухим бўлиши мумкинлигини билишлари керак. Пациентни бундай симптомлар пайдо бўлган холда, у дархол шифокорга хабар бериши кераклиги ҳақида хабардор қилиш керак. Лактатацидоз ташхисини аниқлаш учун қонда электролитлар ва кетонлар концентрациясини, қонда глюкоза концентрациясини, қон рН ни, қондаги лактат ва метформиннинг концентрациясини аниқлашни ўтказиш керак. Метформин қабул қилаётган пациентларнинг оч қоринга веноз қонидаги лактатнинг плазма концентрацияси норманинг юқори чегарасидан ортиқ, лекин 5 ммол/л дан паст бўлишини лактатадидозни кўрсатиши шарт эмас, унинг ошиши ёмон назорат қилинувчи қандли диабети ёки семизлик, жадал жисмоний юклама ёки қонни тахлилга олишдаги техник хатоликлар каби бошқа механизмлар билан тушинтирилиши мумкин. Кетоацидоз (кетонурия ва кетонемия) бўлмаганида метаболик ацидозли қандли диабети бўлган пациентларда лактатацидоз мавжудлигини тахмин қилиш керак. Лактатацидоз стационар даволашни талаб қилувчи критик ҳолат ҳисобланади. Лактатацидоз холида дархол бу препаратни қабул қилишни бекор қилиш ва умумий тутиб турувчи чораларни кўриш керак. Метформин қондан минутига 170 мл клиренс билан гемодиализ ёрдамида йўқотилиши туфайли, гемодинамик бузилишлар бўлмаган шароитда, тўпланган метформин ва лактатни чиқариш учун, дарҳол гемодиализ ўтказиш тавсия этилади. Бундай чоралар кўпинча симптомларни тез йўқолишига ва тузалишга олиб келади. Даволашнинг самарадорлигини назорат қилиш Ҳар қандай гиполипидемик даволашнинг самарадорлигини қондаги глюкозанинг ва глюкоза молекуласи билан бириккан гемоглобиннинг концентрациясини вақти-вақти билан аниқлаш йўли билан назорат қилиш керак. Даволашнинг мақсади бу кўрсатгичларни нормаллаштириш ҳисобланади. Глюкоза молекуласи билан бириккан гемоглобиннинг концентрацияси гликемик назоратни бахолашни ўтказиш имкониятини беради. Гипогликемия Даволашнинг биринчи ҳафтасида гипогликемия ривожланиши хавфи туфайли, айниқса унинг ривожланишини юқори хавфида (шифокорнинг тавсияларига риоя қилишни хохламайдиган ёки риоя қилаолмайдиган пациентлар, кўпинча кекса ёшдаги пациентлар; ёмон овқатланишда, овқатни номунтазам қабул қилишда, овқат қабул қилишни ўтказиб юборишда; жисмоний юклама ва углеводларни истеъмол қилиш орасидаги номутаносибликда; пархездаги ўзгаришларда, этанол истеъмол қилишда, айниқса овқат қабул қилишни ўтказиб юбориш билан бирга; буйрак фаолиятини бузилишида; жигар фаолиятини оғир бузилишларида; Проглутрол Г2 препаратининг дозаси ошириб юборилганида; эндокрин тизимининг айрим компенсацияланмаган бузилишларида (масалан, қалқонсимон бези фаолиятини айрим бузилишлари ва гипофизнинг олдинги бўлаги ёки буйрак усти безлари пўстлоғи гормонларининг етишмовчилиги); углеводлар алмашинувига таъсир қилувчи айрим бошқа дори препаратлари бир вақтда қўлланганида) синчиков мониторинг керак (“Дориларнинг ўзаро таъсири” бўлимига қаранг). Бундай ҳолларда қондаги глюкозанинг концентрациясини синчиклаб мониторинг қилиш керак. Пациент гипогликемиянинг бу хавф омиллари ва симптомлари ҳақида, агар улар бўлса, шифокорга хабар бериши керак. Гипогликемиянинг хавф омиллари бўлганида бу препаратнинг дозасини ёки хамма даволашга тузатиш киритиш талаб қилиниши мумкин. Бундай ёндошиш хар гал даволаш вақтида бирон-бир касаллик ривожланганида ёки пациентнинг хаёт тарзида ўзгариш юз берганда ишлатилади. Ривожланаётган гипогликемияга жавобан гипогликемияга қарши адренергик бошқарилишни акс эттирувчи гипогликемия симптомлари (“Ножўя таъсирлари” бўлимига қаранг), агар гипогликемия аста-секин ривожланса, шунингдек кекса пациентларда, вегетатив нерв тизимининг нейропатиясида ёки бета-адреноблокаторлар, клонидин, гуанетидин ва бошқа симпатолитиклар билан бир вақтда ўтказилаётган даволашда камроқ ифодаланган бўлиши ёки умуман бўлмаслиги мумкин. Деярли доимо гипогликемияни дархол углеводларни (глюкоза ёки қанд, масалан, қанд бўлаги, қанд сақловчи мева шарбати, қандли чой ва х.к) қабул қилиш ёрдамида йўқотиш мумкин. Шу мақсадда пациент доимо ўзи билан бирга камида 20 г қанд олиб юриши керак. Асоратлардан сақланиш учун унга атрофдагиларнинг ёрдами талаб этилиши мумкин. Қанднинг ўрнини босувчилар самарали эмас. Сулфонилмочевинанинг бошқа препаратларини қўллаш тажрибаси бўйича, кўрилган қарши йўналтирилган чораларнинг бошланғич таъсирига қарамасдан, гипогликемияни такрорланиши мумкинлиги маълум. Демак, пациентлар синчков кузатув остида бўлишлари керак. Оғир гипогликемияни ривожланиши кечиктирмасдан даволашни ва шифокор кузатувини, айрим ҳолларда эса – стационар даволашни талаб қилади. Махсус кўрсатмалар Мажмуавий чоралар ёрдамида мақсадли гликемияни тутиб туриш керак: пархез ва жисмоний машқлар бажаришга риоя қилиш, тана вазнини пасайтириш, агар зарурати бўлса, унда гипогликемик препаратларни мунтазам қабул қилиш. Пациентларни пархез кўрсатмалариги риоя қилиш ва мунтазам жисмоний машқлар ўтказишни муҳимлиги ҳақида хабардор қилиш керак. Қондаги гликемияни адекват бўлмаган бошқарилишининг клиник симптомларига олигурия, чанқоқлик, патологик кучли чанқоқлик, терини қуруқлиги ва бошқалар киради. Агар пациентни даволашни даволовчи шифокор ўтказмаётган бўлса (масалан, гильзаизация, бахциз ходиса, шифокорга дам олиш куни ташрифни зарурати ва бошқ.), пациент уни қандли диабет касали ва ўтказилаётган даволаш хақида маълум қилиши керак. Стресс вазиятларда (масалан, жароҳат, жарроҳлик аралашуви, иситма билан кечувчи инфекцион касалликлар) гипогликемик назорат бузилиши мумкин, керакли метаболик назоратни таъминлаш учун, вақтинчалик инсулин билан давога ўтиш талаб қилиниши мумкин. Буйрак фаолиятини мониторинги Метформинни асосан, буйрак орқали чиқарилиши маълум. Буйрак фаолияти бузилганида метформиннинг тўпланишини ва лактатацидоз ривожланишини хавфи ошади. Демак, қон зардобида креатинин концентрацияси ёшга боғлиқ норманинг юқори чегарасидан катта бўлганида, бу препаратни қабул қилиш тавсия этилмайди. Кекса ёшдаги пациентлар учун, вақт ўтиши билан буйракнинг фаолиятини пасайиши туфайли, минимал самарали дозани танлаш учун метформиннинг дозасини синчиклаб титрлаш керак. Кекса ёшдаги пациентларда буйракларнинг фаолиятини мунтазам назорат қилиш керак ва одатда, метформиннинг дозасини, унинг максимал суткалик дозасигача ошириш мумкин эмас. Бошқа дори препаратларини бир вақтда қабул қилиш буйрак фаолиятига ёки метформинни чиқарилишига таъсир қилиши ёки гемодинамиканинг аҳамиятли ўзгаришларини чақириши мумкин. Ёд сақловчи контраст моддаларни томир ичига юбориш билан рентгенологик текширишлар [масалан, вена ички урография, вена ички холанография, ангиография ва контраст моддаларни қўллаш билан компютерли томогарфия (КТ)]: текширишларни ўтказиш учун мўлжалланган вена ички ёд сақловчи контраст моддалар, буйрак фаолиятини ўткир бузилишини чақиришлари мумкин, метформин қабул қилаётган пациентларда уларни қўллаш лактатацидознинг ривожланиши билан ассоциацияланади (“Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар” бўлимига қаранг). Демак, агар бундай текширишни ўтказиш режалаштирилган бўлса, муолажани ўтказишгача Проглутрол Г2 препаратини бекор қилиш ва муолажадан кейинги 48 соат давомида уни қабул қилишни қайта тикламаслик керак. Бу препарат билан даволашни фақат назоратдан кейин ва буйрак фаолиятини нормал кўрсатгичлари олинганидан кейин қайта тиклаш мумкин. Гипокция ривожланиши мумкин бўлган ҳолатлар Хар қандай режали жаррохлик аралашувида 48 соат олдин бу препарат билан даволашни тўхтатиш керак (чекланган овқат ва суюқликни қабул қилишни талаб этиладиган катта бўлмаган муолажалардан ташқари), овқатни перорал қабул қилиш ва буйрак фаолияти нормал деб топилмагунича даволашни қайта тиклаш мумкин эмас. Алкоголни қабул қилиш (этанол сақловчи ичимликлар)

Ҳомиладорлик Бу препаратни ҳомилани она қорнида ривожланишига нохуш таъсири бўлиши мумкинлиги туфайли, ҳомиладорлик вақтида қабул қилиш мумкин эмас. Ҳомиладор аёллар ва ҳомиладорликни режалаштираётган аёллар, бу хақида даволовчи шифокорга хабар беришлари керак. Ҳомиладорлик вақтида бир пархез ва жисмоний юкламалар билан тўғирлаб бўлмайдиган углеводлар алмашинувини бузилишлари бўлган аёллар, инсулин билан даволаш олишлари керак. Эмизиш даври Бола организмига кўкрак сути билан препаратни тушишидан сақланиш учун эмизаётган аёллар бу препаратни қабул қилмасликлари керак. Гипогликемик даволашни ўтказиш зарурати бўлган холда, пациентка инсулин билан даволашга ўтказилиши керак, акс холда у эмизишни тўхтатиши керак.

30оС дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин.

Бу препарат глимепирид сақлаши туфайли, дозани ошириб юборилиши (ўткири хам, юқори дозаларда препаратни давомли қабул қилишда хам) оғир, хаёт учун хавф туғдирувчи гипогликемия чақириши мумкин. Даволаш Глимепириднинг дозаси ошириб юборилгани аниқланиши билан, дархол бу хақида даволовчи шифокорга хабар бериш керак. Пациент шифокор келгунича дархол агар имконияти бўлса сахароза (глюкоза) кўринишида қанд қабул қилиши керак. Хаётга хавф туғдирувчи миқдорда глимепирид қабул қилган пациентларда, меъдани ювишни ўтказиш ва фаоллаштирилган кўмир бериш керак. Баъзида, олдини олиш чораси сифатида, гильзаизация қилиш керак бўлади. Хушдан кетиш ва неврологик кўринишларсиз енгил ифодаланган гипогликемияни декстрозани (глюкозани перорал юбориш ва препаратнинг дозасини ва/ёки пациентнинг пархезини тўғрилаш ёрдамида даволаш кекрак. Пациент хавфдан ташқари холатдалигига ишонмагунича шифокор жадал мониторингни давом эттириши керак (қонда глюкозанинг концентрацияси нормагача дастлабки тикланганидан кейин гипогликемия қайта пайдо бўлиши мумкинлигини кўзда тутиш керак). Кома, тиришишлар ва бошқа неврологик симптомлар билан оғир гипогликемик реакция тез-тез учраб туради ва пациентни кечиктирмасдан гильзаизация қилишни талаб этувчи критик холат ҳисобланади. Гипогликемик кома ташхиси қўйилганда ёки унга гумон қилинганида, пациентга вена ичига-оқим билан декстрозанинг концентрация қилинган (40%) эритмасини юбориш, шундан кейин қонда глюкозанинг 100 мг/дл дан юқори концентрациясини тутиб турилишини таъминловчи тезликда декстрозанинг 10% ли эритмасини доимий инфузион юборилишини ўтказиш керак. Катталарда муқобил даволаш, масалан, 0,5 дан 1 мг гача дозада вена ичига, тери остига ёки мушак ичига глюкагонни юбориш ҳисобланади. Пациент камида 24-48 соат давомида синчиклаб кузатилади, чунки кўринарли клиник тузалишдан кейин гипогликемия такрорланиши мумкин. Кечиши узоқ чўзилган оғир ҳолларда гипогликемия ёки гипогликемияни қайта пайдо бўлишини хавфи хатто бир неча кунгача сақланиши мумкин. Болалар глимепиридни тасодифан қабул қилганларидаги гипогликемияни даволашда, хавфли гипергликемия ривожланишининг хавфи туфайли, декстрозанинг юборилаётган дозасининг қондаги глюкозанинг концентрациясини доимий назорати остида жуда синчиклаб тузатиш киритиш керак.

Рецепт бўйича берилади

Пленка қобиқ билан қопланган таблеткалар 2 мг+500 мг. 19 таблеткадан ПВХ/Алюмин блистерда. 3 блистердан қўллаш бўйича йўриқномаси билан бирга картон қутида.

3 йил.