сариқ рангли, думалоқ, икки ёқлама қавариқ, плёнка қобиқ билан қопланган, бир томонида бўлувчи чизиғи бўлган ва бошқа томони текис юзали таблеткалар.

антигипертензив восита (ангиотензин ИИ рецепторларининг антагонисти гидрохлортиазид билан мажмуада).

S09DA08

Сўрилиши Олмесартан медоксомил – олддори бўлиб, меъда-ичак йўллари орқали ўтишда олмесартангача тез ва тўлиқ метаболизмга учрайди. Олмесартаннинг фармакокинетик маълумотлари биринчи тартиб тақсимланиш билан икки босқичли милда таърифланади. Ичга қабул қилинганидан кейин қон плазмасидаги максимал концентрацияси (Cмах) 1-3 соат ўтгач аниқланади, ярим чиқарилиш даври тахминан 13 соат, 20 мг доза ичга бир марта қабул қилинганида қон плазмасидаги концентрациясини вақтга тўғри чизиқли боғлиқлиги аниқланади. Қабул қилинаётган доза 80 мг гача оширилганида қон плазмасидаги олмесартаннинг максимал концентрацияси деярли бир текис ошади. Терапевтик чегара (40 дан 80 мг гача) қийматларидан юқори дозада бир марта ва кўп марта қабул қилинганидан кейин, олмесартаннинг биокираолиши пропорционал ўзгармайди. Таблеткалар қабул қилинганида максимал биокираолиши тахминан 26%. Овқат қабул қилиш олмесартаннинг биокираолишини 10% гача пасайтириб, биокираолишлигига деярли таъсир қилмайди. Олмесартаннинг стационар концентрациясига 3-5 кунда эришилади. Ҳар куни бир марта қабул қилинганида қон плазмасида кумуляцияси кузатилмайди. Тақсимланиш ҳажми паст, тахминан 17 л ни ташкил қилади, бу тўқималарда чекланган экстраваскуляр тақсимланиши билан боғлиқ. Олмесартан қон плазмаси оқсиллари билан деярли тўлиқ (99%) боғланади ва эритроцитларга кирмайди. Буйрак ва жигар етишмовчилиги, ёш ва тана вазнининг камлиги креатинин клиренсини ошишини ва олмесартаннинг биокираолишлиги кўрсаткичини ошишини чақиради. Гидрохлоротиазид тез ва деярли тўлиқ (80%) сўрилади. 60-80% га қон плазмаси оқсиллари билан боғланади. Диуретик самараси 2 соатдан кейин юз беради, 4 соат ўтгач максимумга етади ва 12 соат давом этади. Ярим чиқарилиш даври 5,6 дан 14,8 соатгачани ташкил қилади. Ошган артериал босимни пасайишига ёрдам беради. Бундан ташқари, қандсиз диабети бўлган беморларда полиурияни камайтиради (таъсир механизми охиригача аниқланмаган). Қатор холларда глаукомада кўз ички босимини пасайтиради. Метаболизми ва чиқарилиши Олмесартан медоксомил. Меъда-ичак йўлларидан сўрилиши вақтида олмесартан медоксомилни олмесартанга тез ва тўлиқ метаболизми билан номоён бўлади, кейинчалик олмесартан амалда метаболизмга учрамайди. Умумий плазма клиренси одатда соатига 1,3 л ни ташкил қилади (вариация коэффициенти – 19%) ва нисбатан паст ҳисобланади, буйрак клиренси тахминан соатига 0,6 л. Қабул қилинган дозанинг тахминан 35-50% буйраклар орқали, тахминан 60% сафро билан чиқарилади. Олмесартаннинг жигар ички циркуляцияси минимал. Олмесартаннинг катта қисми жигар орқали чиқарилиши туфайли, уни ўт чиқариш йўлларининг обструкцияси бўлган беморларда қўллаш ман қилинган. Кўп марта қабул қилинганида олмесартаннинг ярим чиқарилиш даври 10-15 соатни ташкил қилади. Гидрохлоротиазид жуда кам даражада метаболизмга учрайди. Унинг жуда оз миқдорда аниқланган якка метаболити 2-амино-4-хлоро-М-бензендисулфонамид ҳисобланади. Гидрохлоротиазид жагарда метаболизмга учрамайди, лекин буйраклар орқали тез чиқарилади (24 соатда 61%). Ичга қабул қилинганидан кейин қабул қилинган дозанинг 60-80% меъда-ичак йўлларидан сўрилади. Плазмада максимал концентрацияга (Смах) эриши вақти 1,5-3 соатни ташкил қилади. Гидрохлоротиазид эритроцитларда тўпланади. Плазма оқсиллари билан 40-70% га боғланади. Тақсимланиш хажми (Вд) чиқарилишининг терминал фазасида 3-6 л/кг ни ташкил қилади (бу 70 кг тана вазнида 210-420 л га эквивалент). Гидрохлоротиазидни плазмадан чиқарилиши икки фазали характерга эга: ярим чиқарилиш даври (Т1/2) бошланғич фазада 2 соатни, терминал фазада – тахминан 10 соатни ташкил қилади. Буйрак фаолияти нормал бўлган пациентларда чиқарилиши деярли фақат буйрак орқали амалга оширилади. Ичга қабул қилинган дозанинг 50-75% ўзгармаган холда сийдик билан чиқарилади. Клиренси кекса ёшли пациентларда ва буйраклар фаолиятини бузилишларида гидрохлоротиазиднинг аҳамиятли пасаяди, бу қон плазмасида унинг концентрациясини аҳамиятли ошишига олиб келади. Кекса беморларда аниқланадиган клиренсни пасайиши, эҳтимол, буйрак фаолиятини ёмонлашиши билан боғлиқдир. Жигар циррози бўлган беморларда гидрохлоротиазиднинг фармакокинетикасини ўзгаришлари аниқланмаган. Олмесартан медоксомил билан бир вақтда қўлланганида гидрохлоротиазиднинг тизимли биокираолишлиги тахминан 20% га пасаяди, лекин бу клиник аҳамиятга эга эмас. Гидрохлоротиазидни бир вақтда қабул қилиш олмесартаннинг фармакокинетикасига таъсир қилмайди. Олмесартан медоксомил ва гидрохлоротиазид билан мажмуавий даволашни қўллаш, енгил ва ўртача оғирлик даражасидаги гипертензияси бўлган шахсларда бузилган буйрак фаолиятини ёмонлаштирмай, сийдик кислотасининг концентрацияси қийматларини, жигар ферментларининг даражасини ёки нохуш реакциялар туфайли даволашни бекор қилишлар сонини оширмай, суткалик артериал босим ва даволашга жавобни дозага боғлиқ яхшилайди. Мажмуавий препарат қўлланганида максимал терапевтик самара 4 ҳафта қабул қилингандан кейин, ахамиятли самараси эса – 1 ҳафтадан кейин аниқланади.

Eссенциал гипертензия (олмесартан медоксомил билан монотерапиянинг самарасизлигида).

Ичга, таблетка чайнамасдан, кунига бир марта овқат қабул қилишдан қатий назар қабул қилинади. Препаратни тавсия қилинган дозаси – 1 таблетка (20 мг + 12,5 мг)дан суткада бир марта. Препаратни икки ҳафта қабул қилингандан кейин артериал босим етарлича пасаймаган пациентлар учун, кунига 12,5 мг гидрохлоротиазид ёки бошқа гипотензив препаратлар билан қўшимча даволаш қўлланиши мумкин. Кекса ёшли (65 ёшдан катта) пациентлар учун дозани тўғрилаш талаб қилинмайди.

Ножўя самараларини пайдо бўлиш тез-тезлигини бахолаш учун қуйидаги мезонлар ишлатилади: жуда тез-тез (>1/10); тез-тез (>1/100 <1/10); ba’zida (>1/1000 >1/100); кам (>1/10000 <1/1000); жуда кам (<1/10000 алоҳида хабарларни хам қўшиб) Моддалар алмашинувини бузилишлари: баъзида – гиперурикемия, гипертриглицеридемия. Нерв тизими томонидан бузилишлар: тез-тез – бош айланиши, баъзида – цингаопе. Юрак-томир тизими томонидан бузилишлар: баъзида – тахикардия, артериал гипотензия, ортостатик гипотензия. Тери қопламалари томонидан бузилишлар: баъзида – тери тошмаси, экзема. Умумий характерга эга бузилишлар: тез-тез – кучли толиқиш, баъзида – умумий ҳолсизлик. Лаборатория текширишларининг кўрсатгичлари: баъзида – қонда калий даражасини пасайиши, қонда калий, калций, мочевина, липидлар даражасини ошиши. Қонда сийдик кислотаси, мочевина азоти ва креатинин даражасини аҳамияциз ошиши, шунингдек гемоглобин ва гематокрит кўрсатгичларини аҳамияциз пасайиши. Фаол моддалар алоҳида қўлланганида қуйидаги ножўя самаралар аниқланган Олмесартан медоксомил: Ўта кам: белда оғриқлар, бронхит, фарингит, синусит, ринит, креатинфосфокиназа даражасини ошиши, гематурия, гипертриглицеридемия, гипергликемия, диарея, бош оғриғи, гриппсимон синдром. Гидрохлоротиазид: Электролитлар балансини бузилиши, шу жумладан гипонатриемия (чарчоқлик, таъсирчанлик, мушакларни тиришиши, онгни чалкашиши), гипохлоремик алкалоз, гипокалиемия (оғизни қуриши, чанқоқлик, аритмия, мушакларда спази ёки оғриқ, кўнгил айниши, қусиш, кучсизлик), агранулоцитоз, тромбоцитопения, аллергик реакциялар (тери тошмаси, эшакеми), жигар фаолиятини бузилиши, холецистит, панкреатит, подаграни зўрайиши, гиперурикемия, анорекция, потенцияни пасайиши, диарея, ортостатик гипотензия, фотосезувчанлик, гастралгия, гиперхолестеринемия, гипергликемия.

– Препаратга ёки тайёр дори шаклининг таркибига кирувчи компонентларга юқори сезувчанлик. – Холестаз ва ўт чиқариш йўлларининг обструкцияси. – Сурункали буйрак етишмовчилиги (креатинин клиренси минутига 20 мл дан кам). – Буйрак кўчириб ўтказилганидан кейинги ҳолат (клиник қўллашнинг тажрибаси йўқ). – Ҳомиладорлик вақти ва эмизиш даври. – 18 ёшгача бўлган болалар. – Подагра. – Қандли диабет (оғир шакли). – Гипокалиемия, гиперкалиемия, гипонатриемия. Лактозани ўзлаштираолмаслик, лактаза етишмовчилиги, глюкоза-галактозани кам сўрилиши.

Олмесартан+Гидрохлоротиазид мажмуавий препаратини қуйидаги препаратлар билан бир вақтда қўллаш тавсия этилмайди: Қон плазмасида литий ионларининг концентрациясини ошиши ва токциклигини кучайиши мумкинлиги туфайли, литий тузлари ёки унинг ионларини сақловчи препаратларни қўллаш тавсия этилмайди. Олмесар Н препаратини қуйидаги препаратлар билан бир вақтда қабул қилишни эҳтиёткорлик билан ўтказиш керак: Препарат Баклофен билан бирга қўлланганида гипотензив таъсири  кучайиши мумкин. Ностероид яллиғланишга қарши препаратлар билан бирга қабул қилиш – гипотензив самарасини пасайиши мумкин; буйрак патологияси бўлган беморларда буйрак фаолиятини ҳатто ўткир буйрак етишмовчилигини ривожланишигача ёмонлашиши мумкин. Амифостин – гипотензив таъсири кучайиши мумкин. Бошқа гипотензив препаратлар – гипотензив таъсири кучайиши мумкин. Алкогол, барбитуратлар, наркотик воситалар, антидепрессантлар – ортостатик гипотензия пайдо бўлиши ёки кучайиши мумкин. Олмесан Н мажмуавий препаратининг таркибига кирувчи фаол моддаларни қўллашдаги эҳтиёткорлик чоралари. Олмесартан медоксомил Қон плазмасида калийнинг даражасини оширувчи препаратлар (калий тежовчи диуретиклар, гепарин, ААФ ингибиторлари) билан қўллаш тавсия қилинмайди – гиперкалиемия ривожланиши мумкин. Магний ва алюминий гидроксидларини сақловчи  сўрилмайдиган антацидлар бир вақтда қабул қилинганида, олмесартан медоксомилнинг биокираолишлигини аҳамияциз пасайиши аниқланган. Олмесартан медоксомилни варфарин, дигоксин ёки правастатин билан қўллаш соғлом кўнгилликларда фармакокинетик кўрсаткичларни ўзгартирмаган. Гидрохлоротиазид Қонда калийнинг даражасини пасайтирувчи препаратлар (организмдан калийни чиқарувчи бошқа диуретиклар, сурги воситалар, глюкокортикостероидлар, адренокортикотропин, амфотерицин, карбеноксолон, Г пенициллиннинг натрийли тузи, салицилатлар) билан – гипокалиемия ривожланиши мумкин. Қўлланганида эҳтиёткорликка риоя қилиш керак бўлган мажмуалар. Калций тузлари – қонда калцийнинг даражаси ошади. Колестирамин ва колестипол – гидрохлоротиазидни сўрилиши камайиши мумкин. Ангишвонагул гликозидлари – аритмияларни ривожланиши билан бирга гипокалиемия ва гипомагниемия пайдо бўлиши мумкин. Гипокалиемияда ножўя самараларини эҳтимоли кўпроқ бўлган препаратлар (Иа ва ИИИ синфи антиаритмик препаратлар, антипсихотик воситалар, масалан тиоридазин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, циамемазин, сулпирид, султоприд, амисулпирид, тиаприд, пимозид, галоперидол, дроперидол; бошқа препаратлар, масалан бапридил, цизаприд, дифеманил, спарфлоксацин, терфенадин, вена ичига юбориш учун винкамин) – хатто қоринчалар фибрилляциясигача бўлган оғир юрак аритмиялари ривожланиши мумкин. Қутбсизлантирувчи таъсирга эга бўлмаган миорелаксантлар (тубокурарин) – миорелаксантларнинг таъсири кучайиши мумкин. Антихолинергик препаратлар (атропин) – тиазид диуретикларнинг биокираолишлиги ошади. Диабетга қарши препаратлар (инсулин ва перорал гипогликемик воситалар) – гидрохлоротиазидни глюкозага толерантликка таъсир қилиши оқибатида бу препаратларнинг дозасини тўғрилаш талаб қилиниши мумкин. Метформин – гидрохлоротиазиднинг таъсири остида мумкин бўлган буйрак етишмовчилиги оқибатида лактат ацидоз ривожланиши хавфи бор. Бета-адренорецепторланинг блокаторлари ва диазоксид – тиазидлар уларнинг гипергликемик таъсирини кучайтириши мумкин. Симпатомиметиклар (норепинефрин) – симпатомиметикларнинг таъсири сусайиши мумкин. Подаграни даволаш учун препаратлар (пробенецид, сулфинпиразон, аллопуринол) – гидрохлортиазиднинг таъсири остида қон зардобида сийдик кислотасининг даражасини ошиши, гидрохлоротиазиднинг таъсири остида аллопуринолга ўта юқори сезувчанлик реакциялар тез-тезлигини ошиши оқибатида, бу препаратларнинг дозасини тўғрилаш талаб қилиниши мумкин. Цитотоксик препаратлар (циклофосфамид, метотрексат) – тиазидлар уларнинг буйрак орқали чиқарилишини камайтириши ва шу билан уларнинг миелосупрессив самарасини оширишлари мумкин. Салицилатлар – улар юқори дозаларда қўлланганида марказий нерв тизимига уларнинг токсик таъсири ошади. Метилдопа – гемолитик анемия ривожланиши мумкин. Циклоспорин – гиперурикемия ва подаграсимон асоратларни ривожланиш хавфи ошиши мумкин.

Препаратни қўллашдан олдин сувни истеъмол қилишнинг тўғри тартибига риоя қилиш кераклиги ҳақида пациентни огоҳлантириш керак, сувни чеклаш артериал босимни кескин пасайишига ва бунинг оқибатида бош айланиши ва хушдан кетишга олиб келиши мумкин. Препаратни қўллашдан олдин натрий ва калий ионларининг миқдорини аниқлаш, калий ва магнийнинг миқдори юқори бўлган компенсатор парҳезни буюриш керак. Симптоматик гипотензия ривожланишини олдини олиш учун препаратни қўллашдан олдин айланаётган қон хажмини ва/ёки у бўлганида натрий ионларининг танқислигини йўқотиш керак. Буйраклар фаолиятини оғирлиги енгил ёки ўртача даражали бузилиши (креатинин клиренси – 30-60 мл/мин) бўлган беморларда препарат қўлланганида, дозани тўғрилаш талаб қилинмайди, лекин буйрак фаолиятини ва қон зардобида калий ва сийдик кислотасининг даражаларини мунтазам назоратини ўтказиш тавсия этилади. Жигар фаолиятини бузилиши бўлган пациентларда препаратни қўллашни шифокорнинг кузатуви остида катта эҳтиёткорлик билан олиб бориш керак. Буйрак фаолиятини бузилиши бўлган пациентларда тиазид диуретиклар азотемия чақириши мумкин, шунинг учун буйрак етишмовчилиги аниқ ривожланиб борганида препаратни буюриш масаласини қайта кўриб чиқиш керак. Декомпенсацияланган юрак етишмовчилиги, буйрак касалликлари, ўткир гипотензия, азотемия, олигурия ривожланиши мумкинлиги туфайли, реноваскуляр гипертензияси, кам ҳолларда – ўткир буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда, препарат эҳтиёткорлик билан қўлланади. Шунингдек аортал ёки митрал стенози, обструктив гипертрофик кардиомиопатияси бўлган беморларда препарат ишлатилганида ҳам алоҳида эҳтиёткорлик талаб қилинади. Бирламчи гипералдостеронизми бўлган беморларда препаратни қўллаш мақсадга мувофиқ эмас. Тиазид диуретиклар билан даволаш глюкозага толерантликни бузиши ва яширин қандли диабетни кучайиб кетишига олиб келиши мумкин, қандли диабети бўлган беморларда эса инсулиннинг ёки перорал диабетга қарши препаратларнинг дозасини тўғрилашни талаб қилиши мумкин. Препарат қўлланганида қон зардобида калий ва бошқа электролитлар даражасини вақти-вақти билан назорат қилиш тавсия этилади. Препаратнинг таркибида гидрохлоротиазидни борлиги тизимли қизил югурикни зўрайиши ёки фаоллишишини сабаби бўлиши мумкин. Препаратнинг таркибида гидрохлоротиазидни борлиги допингга ижобий тестни сабаби бўлиши мумкин. Юрак ишемик касаллиги ёки мия томирларининг атеросклаерози бўлган пациентларда артериал босимни ҳаддан зиёд пасайиши, миокард инфаркти ёки ишемик импульсни ривожланишига олиб келиши мумкинлигини кўзда тутиш керак. Ҳомиладорлик ва лактация даврида қўлланиши Ҳомиладорлик вақтида препаратни қўллаш мумкин эмас. Лактация даврида қўллаш зарурати бўлганида эмизишни тўхтатиш керак. Ательени ва мураккаб механизмларни бошқариш қобилиятига таъсири Препаратни транспорт воситалари ёки бошқа техник воситаларни бошқариш қобилиятига таъсири ўрганилмаган. Юқори диққатни ва психомотор реакциялар тезлигини талаб қилувчи потенциал хавфли фаолият турлари билан шуғулланишда эҳтиёткорликка риоя қилиш керак. Препарат болалар олаолмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач қўлланилмасин.

Қуруқ, ёруғликдан химояланган жойда, 25оС дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин.

Симптомлари: Артериал босимни яққол пасайиши, гипокалиемия (адинамия, фалаж, қабзият, аритмия), уйқучанлик, гипертензия, тахикардия, брадикардия. Даволаш: Доза ошириб юборилганида меъдани ювиш ўтказилади, фаоллаштирилган кўмир қўлланади, симптоматик ва тутиб турувчи даволаш ўтказилади (шу жумладан  электролитли эритмаларни инфузияси (масалан, 0,9% ли натрий хлориди эритмаси ёки Гемодез Н калий ионлари ёки айланаётган қон ҳажмининг танқислигини тўлдириш учун)). Гарчи гидрохлоротиазиднинг дозаси ошириб юборилганида гемодиализ самарали бўлса ҳам, диализнинг самарадорлиги ҳақида маълумотлар йўқ.

Рецепт бўйича

Плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар, 12,5 мг + 20 мг. 7 таблетка блистерда. 4 блистер истеъмолчи учун препаратни қўллаш бўйича йўриқномаси билан картон қутида.

2 йил.