оқдан оч-сариқ тусли оқ ранглигача бўлган таблеткалар.

Антиаритмик воситалар.

S01VD01

Сўрилиши секин ва ўзгарувчандир. Биокираолишлиги – 30 дан 80% гачани (тахминан 50%) ташкил этади. Бир маротаба қабул қилингандан сўнг қон плазмасидаги максимал концентрацияси (Смах) 4-7 соатдан сўнг аниқланади. Плазмадаги концентрациясининг терапевтик диапазони – 1-2,5 мг/л (бироқ дозани аниқлашда клиник манзарани ҳам кўзда тутиш керак). Тақсимланиш ҳажми (Вд) – 60 л, бу тўқималарга жадал тақсимланишидан дарак беради. Ёғларда юқори эриш хусусиятига эга бўлиб, ёғ тўқимасида ва қон билан яхши таъминланган аъзоларда юқори концентрацияларда бўлади (ёғ тўқимасида, жигарда, буйракда, миокардда концентрацияси плазмадагига нисбатан мувофиқ равишда 300, 200, 50 ва 34 марта юқори). Препаратнинг фармакокинетик хусусиятлари унит “юклама” дозаларда қўлланилиши билан тушунтирилади, тўқималарни керакли тўйиниш даражасига тез эришишига қаратилган бўлиб, бунда унинг терапевтик таъсири намоён бўлади. Гематоэнцефалик тўсиқ ва йўлдош орқали ўтади (10-50%), кўкрак сути билан чиқади (она қабул қилган дозанинг 25%). Қон плазмаси оқсиллари билан боғланиши 95% (62% – албумин билан, 33,5% – бета-липопротеинлар билан) ни ташкил этади. Жигарда асосий фаол метаболит десетиламиодаронни ҳосил қилиш, у фармакологик фаол бўлиб асосий бирикмани аритмияга қарши самарасини кучайтириши мумкин, ҳамда ёдсизлантириш йўли билан жадал метаболизмга учрайди. Амиодарон жигар ингибитори микросомал изоферментни оксидловчидир: CЙП2C9, CЙП2Д6, CЙП3А4, CЙП3А5, CЙП3А7. Узоқ муддат даволанганда унинг концентрацияси амиодарон концентрациясининг 60-80% га етиши мумкин. Кумулятив хусусияти ва шу билан боғлиқ бўлган фармакокинетик параметрларини катта ўзгарувчанлигини ҳисобга олган ҳолда ярим чиқарилиш даври (Т1/2) бўйича маълумотлар ҳам қарама-қарши. Оғиз орқали қўлланганидаги чиқарилиши икки босқичда кечади: бошланғич даври – 4-21 соат, иккинчи босқичда Т1/2 – 25-110 кунни ташкил этади. Амиодаронни чиқарилиши бир неча кундан бошланади, препаратни тушиш ва чиқарилиш мувозанатга эришиши (мувозанатга эришиш холати) касалнинг шахсий холатига қараб бир кундан бир ойгача бўлиши мумкин. Узоқ муддат оғиз орқали қабул қилинганидан кейинги ўртача Т1/2 – 40 кун (бу, дозани танлашда катта аҳамиятга эга, чунки плазмадаги концентрациясини турғунлашиши учун камида 1 ой керак, тўлиқ чиқарилиши эса 4 ойдан кўпроқ вақт давом этиши мумкин). Сафро билан (85-95%) чиқарилади, қабул қилинган дозанинг 1% дан камроғи буйрак орқали чиқарилади (шунинг учун буйраклар фаолияти бузилганида дозани ўзгартиришни ҳожати йўқ). На амиодарон, на унинг метаболитлари диализга учрамайди.

юрак ритмини бузилишларини (қоринча ва қоринча устки тахикардияси, Волф-Паркинсон-Уайт (WПW) синдроми, қоринча ва қоринча устки экстрасистолияси);юрак қоринчалари ва бўлмачаларининг такрорий фибрилляциясини олдини олиш;миокард инфарктидан кейинги реабилитация даврида, агар анамнезда олдин аниқланган аритмия эпизодлари бўлган бўлса, аритмияни олдини олиш учун қўлланилади.

Препаратни фақат шифокор тавсияси бўйича қабул қилинади! Препарат ичга, овқат вақтида ёки овқатдан кейин қабул қилинади. Таблетка бутунлигича озроқ миқдордаги суюқлик билан қабул қилинади. Препаратнинг дозасига пациентнинг ҳолатига қараб, тузатиш киритилиши ва шифокор томонидан белгиланиши керак. Стационарда: бир неча қабулга бўлинган, бошланғич доза, 10 г йиғинди дозага етгунигача суткада (одатда 5-8 кун давомида) 600-800 мг ни (1200 мг максималгача) ташкил этади. Амбулатор: бир неча қабул бўлинган, бошланғич доза, 10 г йиғинди дозага етгунигача суткада суткада (одатда 10-14 кун давомида) 600-800 мг ни ташкил этади. Самарани бир маромда сақлаб турувчи доза: хар хил касалларда суткада 100 дан 400 мг гача ўзгариб турувчи бўлиши мумкин. Индивидуал терапевтик самарани мос равишда минимал фойдали дозасини қабул қилиш керак. Никадаронни ярим чиқарилиш даври жуда узоқ бўлганлиги учун, уни бир кундан кейин ёки ҳафтада 2 марта танаффус билан қабул қилинади. Катталар учун ўртача бир марталик терапевтик доза – 0,2 г ни, ўртача суткалик терапевтик доза – 0,4 г ни, максимал бир марталик доза – 0,4 г ни, максимал суткалик доза – 1,2 г ни ташкил қилади.

Нерв тизими томонидан: бош оғриғи, умумий ҳолсизлик ва бош айланиши, депрессия, чарчоқлик ҳисси, парестезиялар, эшитиш галлюцинациялари, узоқ муддат қўлланганида-периферик нейропатия, қалтираш, хотирани, уйқуни бузилиши, экстрапирамид кўринишлар, кўрув нервининг неврити. Сезги аъзолари томонидан: увеит, кўз шохпардаси эпителийсида липофусцинни йиғилиши (бундай ҳолларда одатда беморларнинг разъездив шикоятлари бўлмайди; кам ҳолларда агар чўкиндилар кўп миқдорда бўлса ва кўз гавҳарини қисман тўлдирса, кучли ёруғликда кўз олдида ёрқин нуқталар ва пардага шикоятлар бўлади), тўр пардани кичик кўчишлари. Юрак қон-томир тизими томонидан: синусли брадикардияси (холинолитикларга рефрактер), АВ блокадаси, узоқ вақт қўлланганида – юрак етишмовчилигининг белгиларини кучайиши, “пируэт” тур тахикардияси, мавжуд бўлган аритмияни кучайиши ёки уни пайдо бўлиши кузатилади. Модда алмашинуви томонидан: Т3 нормал даражада бўлганида ёки бироз пасайганида. Т4 даражасини ошиши, гипотиреоз, гипертиреоз (препаратни бекор қилиш талаб этилади). Нафас тизими томонидан: узоқ муддат қўлланганида – йўтал, ҳансираш, интерстициал пневмония ёки алвеолит, ўпка фибрози, плеврит. Меъда-ичак йўллари томонидан: кўнгил айниши, қусиш, анорекция, таъм сезиш ҳиссини пасайиши ёки йўқолиши, эпигастрал соҳада оғирлик ҳисси, абдоминал оғриқлар, қабзият, метеоризм, диарея, узоқ муддат қўлланганида – токсик гепатит, холестаз, сариқлик, жигар циррози. Лаборатория кўрсаткичлари: кам ҳолларда – “жигар” трансаминазалари фаоллигини ошиши, узоқ муддат қўлланганда тромбоцитопения, гемолитик ва апластик анемия. Аллергик реакцияларга: жуда кам ҳолларда – васкулит, креатинин даражасини ошиши билан бўлган буйракларни шикастланиши, тромбоцитопения. Бошқалар: миопатия, эпидидимит, импотенция, алопеция, васкулит, фотосенсибилизация, терини кулранг ёки зангори пигментацияси, жуда кам ҳолларда – эритема, тошма, эксфолиатив дерматит.

Амиодаронга ва ёдга бўлган юқори сезувчанлик, синусли брадикардияси ва синоатриал блокада, синус тугунини кучсизлиги синдроми (кардиостимулятор бўлмаган ҳолда), ИИ-ИИИ даражали АВ блокада, қалқонсимон бези фаолиятини бузилиши (гипотиреоз, гипертиреоз), яққол юрак етишмовчилиги, “пируэт” (торсаде де поинте) полиморф қоринча тахиаритмиясини чақириши мумкин бўлган препаратлар билан бир вақтда даволаш, гипокалиемия, ўпканинг интерстициал касалликлари, МАО ингибиторларини қабул қилиш, ҳомиладорлик ва лактация даври, 18 ёшгача бўлган болаларда қўллаш мумкин эмас. Жигар етишмовчилигида, буйрак фаолиятини бузилишларида, бронхиал астмада, кекса пациентларда (яққол брадикардия ривожланишини юқори хавфи), эҳтиёткорлик билан қўлланади

Препаратни бир вақтда бошқа антиаритмик воситалар, бета-адреноблокаторлар, айрим калций каналларининг блокаторлари (верапамил билан), МАО ингибиторлари, пентамин вена ичига (в/и) билан бирга қўллашга йўл қўйилмайди, чунки бу полиморф қоринча тахикардиясини (торсаде де поинте) ривожланишига олиб келиши мумкин. Фенотиазин ҳосилалари, терфенадин ва астемизол билан мажмуаси юрак қоринчалари аритмиясини ривожланишини чақириши мумкин. Перорал антикоагулянтлар, нитратлар, ангишвонагул препаратлари, фенитоин ва циклоспорин самарасини кучайтиради (охиргиларининг дозасига тузатиш киритиш керак). Колестирамин амиодаронни сўрилишини, Т1/2 ва қон плазмасидаги концентрациясини камайтиради. Препаратни ва калийни чиқарилишига ёрдам берувчи диуретикларни, глюкокортикостероидларни ёки амфотерацин В ни (в/и) бир вақтда буюриш, гипокалиемияни ривожланиши сабабли, ҚТ интервалини қўшимча ошишини чақириши мумкин, бу қоринча аритмиясини ривожланиш хавфини оширади. Амиодарон ва циметидинни бир вақтда қабул қилиш, амиодароннинг метаболизмини секинлашишига олиб келади, бу қон зардобида унинг концентрациясини оширади. Амиодарон қалқонсимон бези фаолиятини текширишда, айниқса тироксин ва тиреотроп гормони (ТТГ) даражасига таъсир кўрсатиши мумкин. Юрак гликозидлари брадикардияни ривожланиши ва АВ ўтказувчанликни сусайиши хавфини оширади. Фотосезувчанликни чақирувчи препаратлар, аддитив фотосенсибилизацияловчи таъсир кўрсатади. Ингаляцион анестезия учун воситалар, оксигенотерапия – брадикардияни ривожланиш хавфи (атропинга резистент бўлган), артериал гипотензия, ўтказувчанликни бузилишини хавфини ошишига олиб келиши мумкин. Амиодарон натрий ёдидни (131-1, 123-1) қалқонсимон безида ютилишини сусайтириши мумкин. Литий гипотиреозни юз бериш хавфини оширади.

Амиодаронни ножўя таъсирлари дозага боғлиқ ҳисобланишига сабабли, уларни пайдо бўлиш эхтимолини минималлаштириш учун пациентларни минимал самарали дозалар даволашни ўтказиш лозим. Даволашни бошлаш олдидан ўпкани рентгенологик текширишни, қалқонсимон бези (гормонларнинг миқдори), жигар (трансаминазалар) фаолиятини баҳолаш керак. Ножўя таъсирларини тез-тезлиги ва оғирлиги препаратнинг дозасига боғлиқ, шунинг учун минимал самарани сақлаб турувчи дозаларни қабул қилиш керак. Кекса ёшли беморларни даволашда эҳтиёткорликка риоя қилиш керак, чунки уларда брадикардия кузатилиши мумкин. У тишчани пайдо бўлиши билан бирга ҚТ интервали узайтириш мумкин. Синоаурикуляр блокада, иккинчи ва учинчи даражали АВ блокадаси ва Гис тутами оёқчаларини блокадаси юз берганида даволашни тўхтатиш керак. Даволаш даврида, шунингдек янги аритмиялар ва касалликнинг асосий белгилари зўрайганида мунтазам электрокардиографик (ЭКГ) назорат (ҳар 3 ойда) ўтказиш керак. Авж олган ҳансираш ва балғамсиз йўтал ўпкани шикастланиши белгилари бўлиши мумкин. Кўкрак қафасини рентгеноголик текшириш ва ўпканинг функционал синамаларини ўтказиш тавсия қилинади (ҳар 6 ойда ва ўпка касалликларининг клиник белгилари ривожланган ҳолларда). Даволашни бошлаш олдидан плазмада электролитлар миқдорини аниқлаш керак. Амиодарон билан даволаш даврида жигар ферментлари фаоллигини мунтазам назорати ўтказилади. Даволаш даврида вақти-вақти билан ЭКГ (ҚРС комплексини кенглиги ва ҚТ интервалини давомийлиги), трансаминазаларнинг (уларнинг фаоллиги уч марта ошганида ёки дастлаб юқори бўлган ҳолларда икки марта ошганида, доза камайтирилади, ҳаттоки даволашни бутунлай тўхтагунича) таҳлили қилинади. Вақти-вақти билан окулистнинг кузатуви керак (кўз шох пардасида кўп миқдорда чўкиндиларни аниқланиши ёки кўришни бузилишларини ривожланиши, амиодаронни бекор қилинишини талаб қилади). Бекор қилинганида ритмни бузилиши қайталаниши мумкин. Ҳомиладорликнинг И уч ойлигида фақат юрак ритмининг ҳаёт учун хавфли бузилишларида ва бошқа антиаритмик даволашнинг самарасизлигида қўллаш мумкин (препарат ҳомиланинг қалқонсимон безининг дисфункциясини чақиради). Қабул қилиш бекор қилингандан кейин фармакодинамик самараси 10-30 кун давомида сақланади. Амиодарон қалқонсимон безининг дисфункциясини чақириши мумкин, шунинг учун даволашни бошлаш олдидан, даволаш даврида ва даволаш тўхтатилганидан кейин бир неча ой давомида қалқонсимон безининг фаолиятини назорат қилиш тавсия этилади. Амиодарон ёд сақлайди (200 мг да – 75 мг ёд), шунинг учун қалқонсимон безини радиактив ёд тўпланиши синамаларининг натижаларига таъсир кўрсатиши мумкин. Жарроҳлик аралашувларини ўтказишда, анестезиологни препаратни қабул қилганлиги ҳақида (бевосита жарроҳлик аралашувларидан кейин катталарда ўткир респиратор дистресс-синдромининг ривожланишини хавфи мавжуд) хабардор қилиш керак. Препаратни қабул қилаётган пациентлар фотодерматозни ривожланиш хавфи туфайли, қуёшда юришдан сақланишлари керак. Препаратни умумий анестезия ўтказилаётган вақтда қўллашда эҳтиёткорликка риоя қилиш керак, чунки брадикардияни ривожланиш хавфи, артериал босимни яққол пасайиши, ўтказувчанлик бузилиши ва юракнинг зарб ҳажми пасайиши мумкин. Операциядан кейинги даврдаги кислород билан даволашни ўтказиш вақтида эҳтиёткорликка риоя қилиш керак, чунки респиратор дистресс-синдромини ривожланиш хавфи мавжуд. Амиодаронни болаларда қўллаш самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган.

Қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган жойда, 250С дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин.

Симптомлари: препаратни ичга юқори дозаларда қабул қилинганида артериал босимни пасайиши, брадикардия, аритмиялар, жигар фаолиятини бузилиши, АВ блокадани чақириши мумкин. Даволаш: агар препарат яқинда қабул қилинган бўлса, меъдани ювиш ва фаоллаштирилган кўмир буюрилади. Қолган ҳолларда симптоматик тадбирлар ўтказилади. Специфик антидоти йўқ, гемодиализ самарасиз. Брадикардия ривожланганида атропин, бета-1-адреномиметикларни (добутамин) буюриш мумкин, оғир ҳолларда – кардиостимуляция.

Рецепт бўйича

Таблеткалар 200 мг №10 (1х10), 20 (2х10), №30 (3х10), №60 (6х10) (контур уяли ўрамларда). 10 таблеткадан контур уяли ўрамда. 1, 2, 3 ёки 6 контур уяли ўрам қўллаш бўйича йўриқномаси билан бирга картон қутили ўрамларга жойланган.

2 йил.