оқ рангли, кўп бўлмаган сарғиш-жигарранг рангдаги доғлари бўлган, думалоқ шаклли, ясси-цилиндрик, ҳидсиз таблеткалар.

Ностероид яллиғланишга қарши воситалар

– Катталарда ўртача ёки кучсиз кўринишдаги ҳар хил келиб чиққан оғриқ синдромлари (бош оғриғи, тиш оғриғи, меньшевизм, невралгия, кўкрак шохчали синдром, мушак ва бўғимлардаги оғриқлар, ҳайз давридаги оғриқлар) – Шамоллаш ва бошқа юқумли-яллиғланиш касалликларидаги юқори тана ҳарорати (катталар ва 15 ёшдан катта болалар) Қўллаш усули ва дозалар Неопирин АТМ препарати овқатдан сўнг оғиз орқали (перорал) қабул қилинади. Вишилловчи таблеткаларни қабул қилишдан олдин бир стакан сувда (200 мл) эритилади. Дори воситасининг дозаси ацетилсалицил кислотаси бўйича ҳисобланади. Ичга, катталар ва 15 ёшдан катта болаларга: суткада 1-2 таблеткани 2-3 маҳал қабул қилинади. 4-8 соатдан сўнг қайта қабул қилиш мумкин. Максимал суткалик дозаси             6 таблеткадан (4 г) ошмаслиги керак. Неопирин АТМ ни 3-5 кундан ортиқ қўлланилиши фақат шифокор маслаҳатидан сўнг амалга оширилиши мумкин. Кекса одамларга: суткада 1 таблеткадан 4 марта қабул қилинади; максимал суткалик дозаси 4 таблеткадан ошмаслиги керак. Огоҳлантириш. Жигар ёки буйрак функцияси бузилиши билан кечувчи беморлар учун препаратнинг дозасини камайтиришлари ёки қабул қилиш оралиқларини узайтиришлари лозимдир.

Препарат тавсия этилган дозаларда яхши ўзлаштирилади. Кам ҳолларда қуйидаги ножўя самаралар ҳосил бўлиши мумкин: Меъда-ичак йўллари томонидан: диспепсия, эпигастрал соҳада оғриқ ва қоринда оғриқ, жиғилдон қайнаши, диарея, кўнгил айниши, қусиш, меъда спазми; алоҳида ҳолларда – меъда-ичак йўллари яллиғланиши, меъда-ичак йўлларининг эрозив-яра жароҳатланиши, бу якка ҳолларда меъда-ичакдан қон кетиши ва перфорацияга олиб келиши мумкин; кам ҳолларда – жигар трансаминазалари даражасининг кўтарилиши билан транзистор жигар етишмовчилиги. Қон ивиш тизими томонидан: геморрагик синдром (бурундан қон кетиши, микрофильмкларни қоновчанлиги), қон қуйилиш вақтининг узайиши, тромбоцитопения, анемия, лейкопения, гипербилирубинемия. Қон ва лимфатик тизими томонидан: тромбоцитларга антиагрегат таъсири натижасида ацетилсалицил кислотаси қон кетиш хавфини ривожлантириши мумкин. Қуйидаги қон кетишлар кузатилиши мумкин: интраоперацион геморрагиялар, гематомалар, сийдик-таносил тизими органларидан қон кетиши, бурундан қон кетиши, мулклардан қон кетиши; кам ёки жуда кам ҳолларда –  меъда-ичак қон кетишлари ва церебрал геморрагиялар (айниқса, назорат қилиб бўлмайдиган артериал гипертензияси бўлган беморларда ва/ёки бир вақтда антикоагулянтлар қўлланганда), алоҳида ҳолларда ҳаётга потенциал хавф туғдириши мумкин. Қон кетишлар ўткир ва сурункали постгеморрагик/темир танқислиги анемиясига (ёпиқ микро қон кетишлар натижасида) олиб келиши мумкин. Лаборатор кузатувлар ва клиник симптомлар мувофиқ астения, терининг рангпарлиги, гипоперфузиялар. Иммун тизим томонидан: салицилатларга индивиудал юқори сезувчанлиги бўлган беморларда аллергик реакциялар, тошма, эшакеми, қичишиш, экзема, ринит, бурун битиши, АБ пасайиши мумкин. Жуда кам ҳолларда юқори сезувчанликнинг оғир реакциялари, жумладан анафилатик шок, ангионевротик шиш ва ўпканинг нокардиоген шиши кузатилган. Бронхиал астмаси бўлган беморларда бронхоспазмлар, сезиларсиздан ўртача даражагача аллергик таъсирлар, улар терини, нафас олиш тизимини, меъда-ичак йўлларини ва      юрак-қон томир тизимига таъсир ўтказиши мумкин. Нерв тизими томонидан: бош оғриғи, бош айланиши, эшитишни пасайиши; қулоқларда жиринглаш ва онгни чалкашиши, булар доза оширилганлигини далолатидир. Уйқу бузилиши. Сийдик чиқариш тизими томонидан: юқори дозаларда қабул қилинганда – буйрук функециясини бузилиши, гипероксалурия ва калций оксалатидан ҳосил бўлган сийдик тошлари, буйракларнинг гломеруляр аппаратини шикастланиши. Аллергик реакциялар: тери тошмалари, анафилатик реакциялар, бронхоспазмлар, Квинке шиши. Гаптен механизми асосида “аспирин” триадаси (бронхиал астма, қайталанувчи бурун ва бурун атрофи бўшлиқларининг полипози ва ацетилсалицил кислота ва пиразолон қатор препаратларини кўтаролмаслиги бирикмаси) ни ташкил этади. Витамин С нинг юқори дозалари глюкоза-6-фосфатдегид-рогеназалар танқислиги бўлган шахсларда сийдик-тош касаллигига келтириб чиқаради, шунингдек гемолиз (эритроцитларнинг парчаланиши) ни узайтириши мумкин. Қандайдир ножўя самаралар пайдо бўлганда дарҳол препаратни қабул қилишни тўхтатиш зарур ва даволовчи шифокорни хабардор қилиш керак.

– Ацетилсалицил килотаси, бошқа салицилат ва препаратнинг компонентларига юқори сезувчанлик; – Меъда-ичак йўлларининг эрозив-яра шикастланишларида (зўрайиш босқичида) – Меъда-ичак қон кетишлари; – Салицилат ёки бошқа НЯҚП қабул қилиш чақирган астма, анамнезида бурун полиплари; – Ҳафта ва ундан ортиқ 15 мг дозада метотрексат билан бирга қабул қилиш; – Жигар ёки буйрак функциясини яққол бузилишлари; – Геморрагик диатезлар (гемофилия, Виллебрандт касаллиги, телеангиоэктазалар, тромбоцитопения, тромбоцитопеник қизариш) – Яққол юрак етишмовчилиги; – Қандли диабети; – Сийдик-тош касаллиги – Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназалар танқислиги, фенилкетонурия; – Ҳомиладорлик (И ва ИИИ уч ойлиги), эмизиш даври; – 15 ёшгача бўлган болаларда қўллаш мумкин эмас. Дори воситаларининг ўзаро таъсири Ацетилсалицил кислотаси метотрексатни токциклигини, наркотик аналгетиклар самараларини, яллиғланишга қарши ностероид бошқа препаратларини, перорал гипогликемик препаратларини, гепаринни, билвосита антикоагулянтларни,  тромболитиклар ва тромбоцитлар агрегацияси ингибиторларини, сулфаниламидларни, триёдтиронинни, резерпинни кучайтиради; урикозурикларни (бензбромарон, сулфинпиразон), гипотензив воситалар ва диуретикларни (спиронолактон, фуросемид) самараларини пасайтиради. Аддисон касаллигида ўриндош даволашда қўлланиладиган глюкокортикостероидлар (гидрокортизон бундан мустасно) қондаги салицилатлар даражасини камайтиради ва даволашдан сўнг дозани ошириб юбориш хавфини пасайтиради, бунда меъда-ичак қон кетиши хавфи ривожланишини оширади. ААФ ингибиторлари ацетилсалицил кислотасининг юқори дозалари билан биргаликда қон томирларни кенгайтирувчи простагландинларни ингибиция қилиши натижасида калавачалар февральациянинг пасайишини чақиради ва гипотензив самарани камайтиради. Бир вақтнинг ўзида серотониннинг қайта ушлаб қолиниши селектив ингибиторлар билан қўлланганда: синергизм мавжуд бўлиши мумкин бўлган меъда-ичак трактининг юқори бўлимларидан қон кетиш хавфи кўтарилади. Валпроат кислотаси билан ацетилсалицил кислотаси бир вақтда қўлланганда қон плазмасидаги оқсиллар боғидан сиқиб чиқаради, охиргисининг токциклигини оширади. Этил спирти меъда-ичак йўлларининг шиллиқ қавати шикастланиши ва ацетилсалицил кислота ва алкоголнинг синергизми натижасида қон кетиш вақтини узайтиради. Ацетилсалицил кислотаси қон плазмасида дигоксин, барбитуратлар ва литий препаратларининг концентрациясини оширади. Магний ва/ёки алюмин гидроксиди тутган антацидлар ацетилсалицил кислотанинг сўрилишини ёмонлаштиради. Аскорбин кислотаси сулфаниламид препаратларининг токциклигини камайтиради, гепарин ва билвосита антикоагулянтларнинг таъсирини пасайтиради, темир ўзлаштирилишига асос бўлади, пеницилин сўрилишини оширади, салицилатларнинг (кристаллурияни пайдо бўлиш хавфи) ножўя самараларини кучайтиради. Хинолин қатори препаратлари, калций хлориди, салицилатлар, ГКС препаратлари узоқ муддат қўлланганда организмдаги витамин С заҳирасини пасайтиради. Аскорбин кислотаси билан бир вақтда қўлланганда изопреналиннинг хронотроп таъсирини пасайтиради; юқори дозаларда – буйраклар томонидан мексилетин ажралишини оширади. Барбитуратлар ва примидон аскорбин кислотасининг сийдик билан чиқарилишини оширади. Аскорбин кислотаси нейролептиклар (фенотиазин ҳосилалари), амфетаминнинг каналчалар сўрилишини ва учциклик антидепрессантларнинг терапевтик таъсирини сусайтиради. Аскорбин кислотаси дефероксамин билан бирга қўлланганда темирнинг тўқималардаги токциклигини оширади, айниқса юрак мушакларида, бу қон айланишини номутаносиблигига олиб келиши мумкин. Аскорбин кислотасини дефероксамин инекциясидан 2 соатдан сўнг қабул қилиш мумкин. Юқори дозаларда аскорбин кислотаси витамин В12 резорбциясига таъсир қилади. Аскорбин кислотаси оксалатларни сийдик билан чиқарилишини кучайтиради, шу йўл билан оксалат конкрементларининг шаклланиши хавфини оширади. Аскорбин кислотаси темир препаратларини ичакда сўрилишини яхшилайди.

Препарат таркибига кирувчи ацетилсалицил кислотаси тавсия этилган дозаларда организмдан сийдик кислотасининг чиқарилишини камайтиради, бу эса подаграга мойил пациентларда ўткир ҳуружларга сабаб бўлиши мумкин. Препарат узоқ муддат қўлланганда вақти-вақти билан қоннинг умумий таҳлили ва яширинган қон ахлат таҳлилини ўтказиш, жигарнинг функционал ҳолатини назорат қилиш керак. Ацетилсалицил кислотаси қон ивишини секинлаштириши сабабли пациент, агар унга жарроҳлик аралашув режалаштирилган бўлса, препаратни қабул қилаётганлиги тўғрисида шифокорни огоҳлантириши зарур. 15 ёшгача бўлган болаларга ацетилсалицил кислотаси сақловчи препаратларни буюриш мумкин эмас, чунки, агар вирусли инфекция бўлса, Рее синдроми ҳосил бўлиш хавфи ошади. Рее синдроми белгилари: давомий қусиш, ўткир энцефалопатия, жигарнинг катталашиши. Препарат таркибида ацетилсалицил кислотаси ва аскорбин кислотасини сақлаганлиги сабабли, суткалик дозани ошириб юбормаслик учун таркибида бундай фаол моддалар бўлган бошқа дори воситалари билан бирга мажмуада қўлланилмасин. Даволаниш даврида алкогол сақловчи маҳсулотларни истеъмол қилишдан сақланиш керак (меъда-ичак қон кетиш хавфи ошиши сабабли). Тузсиз ёки кам тузли парҳезларга амал қилувчи беморлар, ҳар бир таблетка натрий сақлашини ҳисобга олишлари керак. Препаратни юқори дозаларда ва узоқ муддатли даволашда буйрак функциясини ва артериал босимни, шунингдек меъда ости бези функциясининг назоратини олиб бориш зарур. Анамнезида енгил ва ўртача даражадаги буйрак касалликлари бўлган пациентларда препарат эҳтиёткорлик билан қўлланилсин. Аскорбин кислотаси темирнинг сўрилишини оширганлиги сабабли уни гемохроматоз, талассемия, полицитемия, лейкемия ва сидеробласт анемияси бўлган пациентлар учун юқори дозаларда қўллаш жуда хавфли бўлиши мумкин. Организмда темир моддаси юқори бўлган беморларда минимал дозаларда қўллаш керак. Ишқорли ичимликлар, мева ёки сабзавот шарбатлари билан бирга препарат қабул қилинганда аскорбин кислотасининг сўрилишини пасайтиради. Шу билан бирга, аскорбин кислотасининг сўрилиши ичак дискинезиясида, энтеритда ва ахилияда бузилиши мумкин. Аскобин кислотаси тикловчи сифатида лаборатория таҳлилларига таъсир этиши мумкин, масалан, қондаги глюкоза, билирубин, трансаминаза фаоллиги, лактатдегидрогеназалар ва шунга ўхшашлар таркибини аниқлашда. Аскорбин кислотаси енгил рағбатлантирувчи таъсирга эга бўлганлиги сабабли препаратни кун охирида қабул қилиш тавсия этилмайди. Ҳомиладорлик. Препаратни ҳомиладорлик даврида, қачонки, бошқа дори воситаларининг таъсири бўлмаганда ва фақат фойда/зарар нисбати баҳолангандан сўнг қўллаш мумкин. Дозани оширилиши ва даволашни давомийлигига қараб хавф ошади. Мавжуд бўлган маълумотларга асосан, ацетилсалицил кислотаси қабул қилиниши ва ҳомиланинг тушиб қолиш хавфи орасидаги боғлиқлик тасдиқланмаган. Таркибида ацетилсалицил кислота сақлаган препаратларни ҳомиладорликнинг И ва ИИ уч ойлигида аниқ клиник зарурияти бўлмаганда буюриш керак эмас. Фертиллик. Аниқ кўрсаткичлар мавжудки, простагландинлар синтезини босувчи препаратлар овуляцияга таъсири туфайли аёлларда репродуктив функцияси бузилиши мумкин. Бу кўринишлар қайтар характерга эга ва даволаш бекор қилинганидан сўнг йўқолади. Эмизиш. Салицилатлар ва уларнинг метаболитлари кўкрак сутига кам миқдорда ўтади. Шунинг учун, уларни эмизиш даврида қўллаш мумкин. Аммо, препарат таркибида аскорбин кислота мавжуд бўлмаганлиги сабабли эмизиш даврида препаратни қабул қилишдан воз кечиш лозим, чунки аксорбин кислотаси кўкрак сутига ўтади. Транспорт воситаларини бошқаришда ва бошқа механизмлар билан ишлашда реакция тезлигига таъсир этиш қобилияти. Кузатилмаган. Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач ишлатилмасин.

Симптомлари: заҳарланишнинг бошланғич даврида – марказий нерв тизимининг қўзғалиши, бош айланиши, қаттиқ бош оғриғи, гастралгия, қулоқларни шанғиллаши, эшитиш ўткирлигини пасайиши, кўришнинг бузилиши, кўнгил айниши, қусиш, ҳансираш. Кейинчалик эса уйқучанлик, тиришишлар, анурия, онгни кома даражасигача пасайиши, нафас олиш етишмовчилиги, сув-электролит алмашинувини бузилиши. Салицилатлар билан сурункали заҳарланиш белгилари носпецифик бўлса ҳам яширин характерга эга бўлиши мумкин. Симптомлари: Бош айланиши, қулоқларни шанғиллаши, карлик, гипергидроз, кўнгил айниш ва қусиш, бош оғриғи, онгни чалкашиши. Дозани камайтириш билан кўрсатилган белгиларни назорат қилиш мумкин. Қулоқларни шанғиллаши қон плазмасида салицилатларнинг йиғиндиси >150-300 мкг/мл бўлганда кузатиш мумкин. Қон плазмасида салицилатларнинг йиғиндиси >300 мкг/мл бўлганда анча жиддий ножўя реакциялар аниқланади. Лаборатор ва бошқа кўрсаткичлар томонидан: алкалемия, алкалурия, ацидемия, ацидурия, АБ ўзгариши, ЭКГ да ўзгариш, гипокалиемия, гипернатриемия, буйрак функциясини ўзгариши, гипергликемия, гипогликемия (айниқса болаларда). Кетон таналарининг даражасини ошиши, гипопротромбинемия. Даволаш: барча чоралар зудлик билан препаратни чиқариш ва электролит ва кислота-ишқор мувозанатини жойига келтиришга йўналтирилган бўлиши керак. Фаоллаштирилган кўмир қўлланилиши, форсирланган ишқор диурези. Кислота-ишқор мутаносиблиги ва электролит мувозанатини ҳолатига боғлиқ ҳолда электролитларнинг аралашмасини инфузион киритиш амалга оширилади. Оғир заҳарланишларда гемодиализ тавсия этилган. Салицилатларнинг дозасини ошириб юборилиши натижасида сурункали интоксикация кузатилиши мумкин, бу эса узоқ муддатли даволаш оқибатида юзага келиши мумкин.

Рецепциз Улашиш: 3 130 Виеwс

2 та таблеткадан дори воситалари ўрамлари учун қоғозли “стрип” ўрамда. “Стрип” ўрамлар қўллаш бўйича йўриқнома билан бирга картон қутига жойланган. Сақлаш шароити Қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган жойда, 250С дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин.

3 йил.