Липрил 5 мг дозали 1 таблетка – оқ рангли, думалоқ шаклли, ясси юзали, четлари қия, рискали таблеткалар. Липрил 10 мг дозали 1 таблетка – оч-сариқ рангли, яссицилиндрик шаклли, четлари қия, рискали таблеткалар. Таблеткаларнинг юзасида мармарлик ва доғларга йўл қўйилади. Липрил 20 мг дозали 1 таблетка – пушти рангли, яссицилиндрик шаклли, четлари қия, рискали таблеткалар. Таблеткаларнинг юзасида мармарлик ва доғларга йўл қўйилади.

Ангиотензинга айлантирувчи фермент (ААФ) ингибиторлари. Лизиноприл.

S09A A03.

Лизиноприл – бу сулфгидрил сақламайдиган ААФ нинг перорал фаол ингибиторидир. Сўрилиши. Лизиноприл перорал қабул қилинганидан кейин қон зардобидаги унинг максимал концентрациясига 7 соат давомида эришилади. Ўткир миокард инфаркти бўлган пациентларда қон зардобида максимал концентрацияга эришиш учун керак бўлган вақтни бироз ошишига тенденцияси кузатилади. Лизиноприлни сўрилишини ўртача қиймати тахминан 25% ни ташкил қилади ва алоҳида пациентларда қабул қилинган дозанинг (5- 80 мг) катталигига қараб 6 дан 60% гача диапазонда ўзгаради. Бу маълумотлар сийдикда аниқланган препаратнинг миқдорига асосланган. Юрак етишмовчилиги бўлган пациентларда мутлақ биокираолиши тахминан 16% га пасаяди. Меъда-ичак йўлларида овқатни бўлиши лизиноприлнинг сўрилишига таъсир қилмайди. Биокираолишлиги – 29%. Тақсимланиши Лизиноприл қонда айланиб юрувчи ААФ дан ташқари бошқа қон плазмаси оқсиллари билан боғланмайди. Каламушлардаги текширишлар, лизиноприлни гематоэнцефалик тўсиқ орқали ёмон ўтишини кўрсатади. Организмда биотрансформацияга учрамайди. Чиқарилиши Лизиноприл метаболизмга учрамайди ва ўзгармаган ҳолда тўлиқ сийдик билан чиқарилади. Кўп марта қабул қилинганида лизиноприлнинг самарали кумулятив  ярим даври тахминан 12,5 соатни ташкил қилади. Соғлом кўнгиллиларда лизиноприлнинг клиренси тахминан 50 мл/мин ни ташкил қилади. Қон зардобидаги концентрациясини пасайиши узайган терминал фазага эга, у препаратнинг аккумуляциясига таъсир қилмайди. Бу якуний фаза, эҳтимол, ААФ билан жадал боғланишидан далолат беради ва дозага прапорционал эмас. Алоҳида гуруҳ пациентларидаги фармакокинетикаси Жигар фаолиятини бузилиши Жигар циррози бўлган пациентларда жигар фаолиятини бузилиши клиренсини пасайиши натижасида соғлом кўнгиллилар билан солиштирганда, лизиноприлнинг сўрилишини пасайишига (тахминан 30% га), шунингдек экспозициясини ошишига (тахминан 50% га) олиб келади. Буйрак фаолиятини бузилиши Буйрак фаолиятини бузилиши лизиноприлнинг элиминациясини пасайтиради, у буйрак орқали чиқарилади, лекин бундай пасайиш фақат калава февральациясининг тезлиги 30 мл/мин дан кам бўлганида клиник аҳамиятли ҳисобланади. Буйрак фаолиятини енгил ва ўртача бузилишида (креатинин клиренси 30-80 мл/мин) нинг ўртача қиймати фақат 13% га ошган, буйракни оғир даражали бузилишида (креатинин клиренси 5-30 мл/мин) эса АУC нинг ўртача қийматини 4,5 марта ошиши кузатилган. Лизиноприл диализ ёрдамида чиқарилиши мумкин. 4 соат давомидаги гемодиализда плазмадаги лизиноприлнинг концентрацияси, 40-55 мл/мин диализ клиренси билан ўртача 60% га пасайган. Юрак етишмовчилиги Юрак етишмовчилиги бўлган пациентлар соғлом кўнгиллилар билан солиштирганда лизиноприлнинг катта экспозициясига эга (АУC қийматини ошиши ўртача 125% ни ташкил қилади), лекин сийдикда аниқланган лизиноприлнинг миқдорига асосланиб, сўрилишининг мавжуд камайиши соғлом кўнгиллилар билан солиштирганда тахминан 16% ни ташкил қилади. Кекса ёшли пациентлар Кекса ёшли пациентларда қон плазмасидаги лизиноприлнинг концентрацияси ва “концентрация-вақт” эгри чизиқ остидаги майдон қиймати  ёшроқ пациентлардаги билан солиштирганда юқори (ошиши тахминан 60% ни ташкил қилади).

Eссенциал гипертензия;юрак етишмовчилиги (симптоматик даволаш);ўткир миокард инфарктини (гемодинамиканинг барқарор кўрсаткичлари бўлган пациентларда ўткир миокард инфарктидан кейин биринчи 24 соатда қисқа муддатли даволаш (6 ҳафта));ИИ тур қандли диабети бўлган артериал гипертензияли пациентларда бошланғич нефропатияни даволаш.

Препаратни суткада 1 марта эрталаб, яхшиси бир вақтда, етарли миқдордаги сув билан бирга қабул қилиш керак. Лизиноприлни овқат қабул қилишдан қатъий назар қабул қилиш мумкин. Доза ва даволаш курсини шифокор касалликни оғирлик даражаси, буйраклар фаолиятини ҳолати ва мувофиқ даволашга қараб шифокор шахсий равишда белгилайди. 2,5 мг доза қўллашни зарурати бўлганида лизиноприлни мувофиқ дозаси ва дори шаклини буюриш керак. Эссенциал гипертензия. Лизиноприлни монотерпия сифатида ҳам, бошқа антигипертензив препаратлар билан мажмуада ҳам қўллаш мумкин. Бошланғич доза. Тавсия қилинадиган бошланғич доза суткада 10 мг ни ташкил қилади. Ренин-ангиотензин-алдостерон тизимини фаоллиги юқори бўлган пациентларда (хусусан организмдан электролитларни юқори чиқарилиши ва/ёки дегидратацияли реноваскуляр гипертензияда, юрак декомпенсациясида ёки оғир даражали артериал гипертензияда), бошланғич доза қабул қилинганидан кейин артериал босим ҳаддан зиёд пасайиши мумкин. Шунинг учун даволашни бошида бундай пациентлар шифокор назорати остида бўлишлари керак, тавсия қилинадиган бошланғич доза 2,5-5 мг ни ташкил қилади. Тутиб турувчи даволаш. Одатдаги самарали тутиб турувчи доза суткада 1 марта 20 мг ни ташкил қилади. Агар буюрилган доза қўлланганида 2-4 ҳафта давомида кутилган терапевтик самарага эришилмаса, кейинчалик дозани ошириш мумкин. Максимал суткалик доза 80 мг дан ошмаслиги керак. Диуретикларни қабул қилаётган пациентлар. Диуретиклар билан даволанаётган пациентларда препаратнинг биринчи дозаси қабул қилинганидан кейин симптоматик артериал гипотензия пайдо бўлиши мумкин. Лизиноприлни қўллашни бошлашдан 2-3 кун олдин диуретиклар билан даволашни тўхтатиш керак. Диуретикларни бекор қилишнинг иложи бўлмаса, унда лизиноприлнинг бошланғич дозаси суткада 5 мг дан ошмаслиги керак. Буйраклар фаолияти ва қон зардобида калийнинг даражасини назорат қилиш керак. Дозалашнинг кейинги тартибини артериал босимнинг кўрсатгичларига мувофиқ равишда белгилаш керак. Зарурати бўлган холда диуретиклар билан даволашни қайта тиклаш мумкин. Буйрак етишмовчилиги бўлган пациентлар. Буйрак етишмовчилиги бўлган пациентлар учун бошланғич доза креатинин клиренсининг қийматига қараб белгиланади (1-жадвалга қаранг).

Қон ва лимфатик тизими томонидан: гемоглобиннинг даражасини ва гемотокритни пасайиши, суяк кўмигини сусайиши, анемия, тромбоцитопения, лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, гемолитик анемия, лимфаденопатия, аутоиммун касалликлар. Нерв тизими томонидан: бош айланиши, бош оғриғи, кайфиятни ўзгариши, вертиго, таъм туйғуларини бузилиши, уйқуни бузилиши, онгни чалкашиши, ҳид сезишни бузилиши, мувозанатни бузилиши, дезориентация, қулоқларда шовқин, кўриш ўткирлигини пасайиши, депрессия симптомлари, цингаопе. Юрак-томир тизими томонидан: ортостатик самара (шу жумладан гипотония), миокард инфаркти ёки цереброваскуляр импульс, эҳтимол, юқори хавф гуруҳи пациентларида  ҳаддан зиёд артериал гипотензия оқибатида; палпитация, тахикардия, Рейно феномени. Суяк-мушак тизими томонидан: мушак спазмлари қайд қилинган. Нафас тизими, кўкрак қафаси ва кўкс оралиғи аъзолари томонидан: йўтал, бронхит, ринит, диспноэ, бронхоспазм, глоссит, синусит, аллергик алвеолит/эозинофил пневмония. Юқори нафас йўлларининг инфекциялари қайд қилинган. Овқат ҳазм қилиш йўллари томонидан: диарея, қусиш, кўнгил айниши, қорин оғриғи, диспепсия, оғизни қуриши, иштаҳани пасайиши, таъмни ўзгариши, панкреатит, интестинал ангионевротик шиш, қабзият, гепатоцеллюляр ёки холестатик гепатит, сариқлик, жигар етишмовчилиги. Тери ва тери ости тўқималари томонидан: ўта юқори сезувчанлик/ангионевротик шиш: юз, қўл-оёқлар, лаблар, тил, товуш бойламлари ва/ёки халқумнинг ангионевротик шиши, тошмалар, қичишиш, эшакеми, алопеция, гипергидроз, пемфигус, токсик эпидермал некролиз, Стивенс-Джонсон синдроми, кўп шаклли эритема, терининг сохта лимфомаси. Бир ёки бир неча симптомларни ўз ичига олувчи мажмуавий реакция ҳақида хабар берилган: иситма, васкулит, миалгия, артралгия/артрит, антинуклеар антителоларга ижобий синама, эритроцитларни чўкиш тезлигини (ЭЧТ) ошиши, эозинофилия ва лейкоцитоз, тошма, фотосезувчанлик ва бошқа дерматологик кўринишлар. Сийдик чиқариш тизими томонидан: буйрак дисфункцияси, уремия, ўткир буйрак етишмовчилиги, олигурия/анурия. Эндокрин тизими томонидан: антидиуретик гормонини ноадекват секрецияси. Репродуктив тизими ва сут безлари томонидан: импотенция, гинекомастия. Метаболик бузилишлар: гипогликемия. Умумий бузилишлар ва юбориш шароитларини бузилишлари: чарчоқлик, астения. Лаборатория синамаларининг натижалари: қонда мочевина, қон зардобида креатинин ва жигар ферментларининг даражасини ошиши, гиперкалиемия, қон зардобида билирубин даражасини ошиши, гипонатриемия, протеинурия.

лизиноприлга, препаратнинг бошқа компонентларига ёки ААФ нинг бошқа ингибиторларига юқори сезувчанлик;анамнездаги ААФ ингибиторларини қўллашдан кейин ангионевротик шиш;идиопатик ёки наслий ангионевротик шиш;буйрак артерияларини икки томонлама стенози ёки ривожланиб борувчи азотемия билан якка буйрак артериясининг стенози;митрал ёки аортал стеноз, яққол гемодинамик бузилишлар билан гипертрофик кардиомиопатия;буйрак кўчириб ўтказилганидан кейинги ҳолат;беқарор гемодинамика билан ўткир миокард инфаркти;кардиоген шок;диализда полиакрилнитрилнатрий-2 метилалилсулфонатидан (масалан, АН 69) бўлган юқори ўтказувчи мембраналарни ишлатиш;ҳомиладорлик ва лактация даври;болалар.

Липрил бир вақтда қўлланганида: диуретиклар билан антигипертензив таъсирининг қўшилиши аниқланади. Диуретикларни қабул қилаётган пациентларда, айниқса яқинда буюрилган пациентларда лизиноприлни қўллаш баъзида артериал босимни ҳаддан зиёд пасайишини чақириши мумкин. Агар лизиноприлни буюриш олдидан диуретик бекор қилинса, симптоматик гипертензия хавфини пасайтириш мумкин.калий тежовчи диуретиклар (спиринолактон, триамтерен, амилорид), калий препаратлари, калий сақловчи ош тузининг ўрнини босувчилари билан гиперкалиемияни ривожланиш хавфи ошади. Гиперкалиемия хавфини буйрак етишмовчилиги, қандли диабет, калий тежовчи диуретиклар ва калий сақловчи овқат қўшимчалари ёки туз ўрнини босувчиларни бир вақтда қабул қилиш омиллари билан боғлайдилар. Калий сақловчи қўшимчалар, калий тежовчи диуретиклар ва калий сақловчи туз ўрнини босувчиларни қўллаш, қон зардобида калийнинг даражасини, айниқса буйрак фаолиятини бузилиши бўлган пациентларда аҳамиятли даражали ошишига олиб келади. Калийни чиқарувчи диуретиклар фонида лизиноприлни қўллаш фонида, уларни қабул қилиш чақирган гипокалиемия, сусайтирилиши мумкин;литий препаратлари билан қон зардобида литийнинг концентрацияси қайтрувчан ошади ва токсик самаралари ривожланади. Тиазид диуретикларни қўллаш литийли интоксикация хавфини ошириши ва уни кучайтириши мумкин, агар у ААФ ингибиторларини бир вақтда қабул қилиш билан чақирилган бўлса. Лизиноприлни литий билан бир вақтда қўллаш тавсия қилинмайди, лекин агар бирга қўллашнинг зарурати бўлса қон зардобида литийнинг даражасини синчиклаб назорат қилиш керак;ностероид яллиғланишга қарши препаратлар шу жумладан ацетилсалицил кислотасини (НЯҚП) билан, суткада ≥3 г дозада, ААФ ингибиторларининг гипотензив самараси пасаяди. НЯҚП ва ААФ ингибиторларини йўлдош қўллаш қон зардобида калийнинг даражасини ошишига аддитив самара чақиради, бу буйрак фаолиятини бузилишига олиб келиши мумкин. Одатда бу самаралар қайтувчан бўлади. Алоҳида ҳолларда ўткир буйрак етишмовчилиги кузатилиши мумкин, айниқса буйрак фаолияти бузилганида, масалан кекса ёшли пациентларда ёки организмни сувсизланиши бўлган пациентларда;бошқа антигипертензив препаратлар билан гипотензив таъсирини кучайиши кузатилиши мумкин. Нитроглицерин ва бошқа органик нитратларни ёки вазодилататорларни бир вақтда қўллаш, лизиноприлнинг гипотензив таъсирини кучайтириши мумкин;трициклик антидепрессантлар, анестетиклар ва антипсихотик воситалар билан артериал гипотензияни кучайтириши мумкин;симпатомиметиклар билан ААФ ингибиторларининг гипотензив самараси пасайиши мумкин;гипогликемик препаратлар (инсулин, перорал гипогликемик воситалар) билан гипогликемия ривожланишини хавфи билан қонда глюкозани пасайиши самарасини кучайиши мумкин. Бундай кўринишларнинг пайдо бўлишининг эхтимоли айниқса бир вақтда даволашни биринчи ҳафтаси давомида, шунингдек буйрак фаолиятини бузилишида юқори бўлади;олтин препаратлари билан: олтин инекциясидан кейин нитритоид реакциялар (вазодилатация симптомлари, шу жумладан оқиб келишлар, кўнгил айниши, бош айланиши, артериал гипотензия, у жуда оғир даражали бўлиши мумкин), ААФ ингибиторлари билан даволанган пациентларда кўпроқ аниқланган;аллопуринол билан лейкопения ва ўта юқори сезувчанлик реакциялар пайдо бўлишини хавфи, айниқса буйрак фаолиятини бузилиши бўлган пациентларда ошади;антацид воситалар билан лизиноприлнинг биокираолишлиги пасайиши мумкин, шунинг учун Липрилни антацид препаратни қабул қилишдан 1-2 соат олдин ёки 1-2 соат кейин қабул қилиш керак;циклоспорин, гепарин, триметоприм билан гиперкалиемияни ривожланиш хавфи ошади;эстрогенлар, кортикостероидлар билан Липрилнинг антигипертензив таъсири пасайиши мумкин;алдеслейкин билан Липрилнинг гипотензив самарасини кучайиши;цитостатиклар, иммунодепрессантлар, прокаинамид билан лейкопенияни ривожланиш хавфи ошади. Лизиноприлни ацетилсалицил кислотаси (кардиологияда қўлланадиган дозаларда), тромболитиклар, ß-адреноблокаторлар ва/ёки нитратлар билан бир вақтда буюриш мумкин. Алкогол ААФ ингибиторларининг гипотензив самарасини кучайтиради.

Симптоматик артериал  гипотензия. Симптоматик артериал гипортензия кам аниқланади. Лизиноприл қабул қилаётган артериал гипертензияли пациентларда гипотензия кўпроқ, диуретиклар билан даволаш, овқатда тузнинг миқдорини камайиши, диализ, ич кетиши ёки қусиш оқибатидаги гиповолемияда, ёки ренинга боғлиқ гипертензиянинг оғир шаклларида ривожланади. Юрак етишмовчилиги бўлган ва йўлдош буйрак етишмовчилиги ёки усиз пациентларда симптоматик гипотензия холлари кузатилган. У кўпроқ юрак етишмовчилинининг оғир шакли бўлган пациентларда аниқланган, улар диуретикларнинг катта дозаларини қабул қилишга мажбурлар, ва уларда гипонатриемия ёки буйрак фаолиятининг етишмовчилиги кузатилади. Симптоматик гипотензиянинг юқори хавфи бўлган пациентларда лизиноприл билан даволашни шифокорнинг қатъий кузатуви остида бошлаш, препаратнинг дозаси ўзгарганида кузатув айниқса синчков бўлиши керак. Юрак ишемик касаллиги ёки мия томирларининг касаллиги бўлган пациентлар учун хам бундай назорат керак, уларда босимни аҳамиятли даражада пасайиши миокард инфарктига ёки импульсга олиб келиши мумкин. Артериал гипертензия ривожланган ҳолда пациентни чалқанча ётқизиш ва зарурати бўлганида натрий хлориди эритмасини вена ичига юбориш керак. Препарат қабул қилинганидаги транзитор артериал гипотензия даволаш учун қарши кўрсатма хисобланмайди, у артериал босим нормаллашганидан ва суюқлик хажми тикланганидан кейин давом эттирилиши мумкин. Юрак етишмовчили бўлган ва артериал босим нормал ёки пасайган пациентларда  препарат артериал босимни қўшимча пасайишини чақириши мумкин. Бу кутиладиган самара одатда даволашни тўхтатиш учун сабаб бўлмайди. Симптоматик гипотензия пайдо бўлганида, эҳтимол, дозани камайтириш ёки лизиноприлни қўллашни тўхтатиш керак. Ўткир миокард инфарктидаги артериал гипотензия. Ўткир миокард инфаркти бўлган пациентларда, агар вазодилататорлар билан даволашдан кейин янада жиддий гемодинамик бузилишларнинг хавфи бўлса, лизиноприл билан даволашни бошламаслик керак. Бу систолик босим 100 мм сим. уст. дан паст бўлган пациентларда, ёки кардиоген шок ҳолатида бўлган пациентларга тааллуқли. Агар систолик босим 120 мм сим. уст. ёки ундан паст бўлса, унда миокард инфарктидан кейин уч кун давомида препаратнинг дозасини камайтириш керак. Агар систолик босим 100 мм сим. уст. ёки паст бўлса, унда тутиб турувчи дозани 5 мг гача ёки вақтинча 2,5 мг гача пасайтириш керак. Давомли артериал гипотензия (1 соатдан кўпроқ систолик босим 90 мм сим. уст. паст) ҳолида лизиноприлни қўллашни тўхтатиш керак. Аортал ёки митрал клапан стенози/гипертрофик кардиомиопатия. Бошқа ААФ ингибиторлари каби, митрал клапаннинг стенози ва чап қоринчадан оқиб чиқишни обструкцияси (масалан аортал стеноз ёки гипертрофик кардиомиопатия) бўлган пациентларда лизиноприлни эҳтиёткорлик билан қўллаш керак. Буйрак фаолиятини бузилиши Буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда (креатинин клиренси ≤80 мл/мин) лизиноприлнинг бошланғич дозасини креатинин клиренсининг даражасига мувофиқ (1-жадвалга қаранг), сўнгра эса – артериал босимнинг даражасига мувофиқ танлаш керак. Бундай пациентларда вақти-вақти билан калий ва креатининнинг даражасини назорат қилиш керак. Юрак етишмовчилиги бўлган пациентларда ААФ ингибиторларини қўллаш билан боғлиқ бўлган артериал гипотензия, кейинги қайтувчан (препарат бекор қилинганидан кейин) ўткир буйрак етишмовчилиги билан буйрак фаолиятини пасайишига олиб келиши мумкин. Қонда мочевина ва қон зардобида креатининнинг даражасини қайтувчан ошиши буйрак артерияларининг икки томонлама стенози ёки якка буйрак артериясини стенози бўлган пациентларда кузатилиши мумкин. Бу кўпроқ буйраклар фаолиятини аҳамиятли даражада бузилиши бўлган пациентларда кузатилади. Реноваскуляр гипертензия бўлганида оғир даражали  гипотензия ва буйрак етишмовчилигининг ривожланишини юқори хавфи бор. Бундай пациентларда даволашни синчков тиббий назорат остида, паст дозаларда ва дозаларни эҳтиёткорлик билан тўғрилашдан билан бошлаш керак. Диуретиклар юқорида келтирилганларга ёрдам берувчи омил бўлганлиги туфайли, уларни қўллашни тўхтатиш ва лизиноприл билан даволашни биринчи ҳафтаси давомида буйрак фаолиятини назорат қилиш керак. Буйрак қон томирларини шикастланишини аниқ белгиларисиз артериал гипертензияси бўлган айрим пациентларда, қонда мочевина ва қон зардобида креатинин даражасини, айниқса лизинаприл диуретиклар билан бир вақтда қўлланганида, аҳамияциз даражада вақтинча ошиши кузатилиши мумкин. Бу кўпроқ буйрак фаолиятини аҳамиятли даражада бузилиши бўлган пациентларда бўлади. Бундай ҳолат дозани пасайтиришни ва/ёки диуретикни ва/ёки лизиноприлни қўллашни тўхтатишни талаб қилади. Буйрак дисфункциясини белгилари (креатининнинг концентрацияси (КК) 177 мкмол/л дан юқори ва/ёки протеинурия суткада 500 мг дан юқори) бўлган пациентларни ўткир миокард инфарктини лизиноприл билан даволаш кўрсатилмаган. Агар лизиноприл билан даволаш вақтида буйрак фаолиятини бузилиши ривожланса (КК 265 мкмол/л дан юқори ёки бу кўрсатгич даволашгача бўлганидан икки марта ортиқ), препаратни бекор қилиш керак. Юқори сезувчанлик/ангионевротик шиш. ААФ ингибиторлари, шу жумладан лизиноприл билан даволанган пациентларда, юз, қўл-оёқлар, лаблар, тил, товуш бойламлари ва ёки ҳалқумнинг ангионевротик шиши кузатилган. Даволаш даврида ангионевротик шиш ҳар қандай вақтда ривожланиши мумкин. Бундай ҳолда лизиноприлни қўллашни дарҳол тўхтатиш, мувофиқ даволашни ўтказиш ва симптомлар бутунлай йўқолгунигача пациентни кузатиш керак. Шиш фақат тил билан чекланганида ва нафасни бузилишини белгилари бўлмаган ҳолларда ҳам, пациентлар давомли кузатишга муҳтож бўлишлари мумкин, чунки антигистамин препаратлар ва кортикостероидлар билан даволаш етарли бўлмаслиги мумкин. Ҳалқум ёки тилнинг ангионевротик шиши туфайли, жуда кам ўлим ҳоллари қайд қилинган. Агар шиш тил, товуш бойламлари ёки ҳалқумга тарқалса, унда нафас йўлларининг обструкцияси пайдо бўлиши мумкин, айниқса илгари нафас йўлларида хирургик аралашувлар ўтказган пациентларда. Бундай ҳолларда шошилинч даволаш чораларини кўриш керак (адреналинни (эпинефринни) юбориш ва/ёки нафас йўлларининг ўтказувчанлигини тутиб туриш). Симптомлар тўлиқ ва турғун йўқолгунича пациент синчков тиббий кузатув остида бўлиши керак. Анамнезида ААФ ингибиторлари билан даволаш билан боғлиқ бўлмаган ангионевротик шиш бўлган пациентларда, ААФ ингибиторлари қўлланганида унинг ривожланишини хавфи ошиши мумкин. Гемодиализдаги анафилактоид реакциялар. Юқори ўтказувчан мембраналарни (масалан АН 69) ишлатиш билан диализда ва йўлдош ААФ ингибиторлари билан даволашда бўлган пациентларда, анафилактоид реакциялар ривожланишини хавфи бор. Бундай гуруҳ пациентларни даволаш учун, диализ учун бошқа тур мембранани ва бошқа антигипертензив препаратни қўллаш тавсия қилинади. Паст зичликдаги липопротеинларни (ПЗЛП) аферезидаги анафилактоид реакциялар. ААФ ингибиторларини қабул қилаётган пациентларда декстрансулфат билан ПЗЛП аферезида кам ҳаёт учун хавфли анафилактоид реакциялар пайдо бўлиши мумкин. Ҳар бир аферез олдидан ААФ ингибиторлари билан даволашни вақтинча бекор қилиш ёрдамида бундай реакциялардан сақланиш мумкин. Десенсибилизацияловчи даволашдаги анафилактоид реакциялар. ААФ ингибиторларини қўллаган пациентларда, парда қанотлилар (масалан асалари заҳари) заҳаридан бўлган аллерген билан десенсибилизация ўтказиш вақтида, анафилактоид реакциялар ривожланган. Агар бундай пациентлар десенсибилизация вақтида ААФ ингибиторларини қабул қилишдан сақлансалар, реакциялар кузатилмаган, лекин ААФ ингибиторларини тасодифан юбориш анафилактоид реакцияни қўзғатган. Жигар фаолиятини бузилиши. Жуда кам ААФ ингибиторларини қўллаш билан, холестатик сариқлик ёки гепатит билан бошланувчи ва баъзида ўлим билан якунланувчи жигар некрозигача ривожланувчи синдромни боғлайдилар. Бу синдромнинг механизми номаълум. Агар ААФ ингибиторларини қабул қилаётган пациентларда сариқлик ривожланса ёки жигар ферментларининг фаоллиги аҳамиятли даражада ошса, препаратни бекор қилиш ва пациентни симптомлари  йўқолгунича шифокорнинг кузатуви остида қолдириш керак Нейтропения/агранулоцитоз. ААФ ингибиторларини қабул қилаётган пациентларда, нейтропения/агранулоцитоз, тромбоцитопения ва анемия ривожланиши мумкин. Буйрак фаолияти нормаллигида ва асоратлар бўлмаганида нейтропения кам ривожланади. Нейтропения ва агранулоцитоз қайтувчан ва ААФ ингибиторларини қабул қилиш тўхтатилганидан кейин ўтиб кетади. Лизиноприл билан даволашни томирли кўринишлари билан бўлган бириктирувчи тўқиманинг касалликлари бўлган пациентларда, иммунодепрессантлар, аллопуринол ёки прокаинамид билан даволашда, шунингдек бу омилларнинг мажмуасида, айниқса буйраклар фаолиятининг мавжуд бўлган бузилишларида айниқса эҳтиёткорлик билан қўллаш керак. Айрим бундай пациентларда оғир даражали инфекциялар ривожланади, улар баъзида антибиотиклар билан жадал даволашга реакция қилмайди. Бу гуруҳ пациентларида лизиноприл қўлланганида лейкоцитларни вақти-вақти билан мониторингини ўтказиш тавсия этилади, шунингдек пациентларни инфекциянинг ҳар қандай белгиларида шифокорга хабар бериш кераклиги ҳақида огоҳлантириш керак.

Препаратни ҳомиладорлик даврида қўллаш мумкин эмас. Ҳомиладорлик аниқланганида препаратни қўллашни дарҳол тўхтатиш керак. Оналари ААФ ингибиторларини қабул қилган янги туғилган чақалоқларни, уларда артериал гипотензия, олигурия ва гиперкалиемия ривожланиши мумкинлиги туфайли, синчиклаб назорат қилиш керак. Эмизиш даврида лизиноприлни қўллаш мумкинлиги хақида маълумотларнинг йўқлиги туфайли, эмизаётган аёллар препаратни қабул қилишлари мумкин эмас.

Оригинал ўрамида, 25ºС дан юқори бўлмаган ҳароратда.

Симптомлари: артериал гипотензия, шок, сув-электролит мувозанатини бузилиши, буйрак етишмовчилиги, гипервентиляция, тахикардия, палпитация, брадикардия, бош айланиши, безовталик ва йўтал. Даволаш: симптоматик даволаш, физиологик эритмани вена ичига юбориш тавсия этилади. Артериал гипотензияда пациентни кроватга ётқизиш керак (оёқларини кўтариш керак). Ангиотензин ИИ ва/ёки катехоламинларни вена ичига инфузия қилиш мумкин. Агар препарат яқинда қабул қилинган бўлса, унда уни чиқариш учун меъдани ювиш, энтеросорбентларни ва нгатрий судьяни қабул қилиш тавсия этилади. Лизиноприл организмдан гемодиализ ёрдамида чиқарилиши мумкин. Турғун брадикардияни даволаш учун кардиостимуляторни қўллаш кўрсатилган. Ҳаётий зарур фаолиятларнинг кўрсаткичларини, зардобдаги электролитлар ва креатинин концентрациясини доимо назорат қилиш керак. Ангионевротик шиш ривожланганида адекват шошилинч даволаш керак (адреналин, глюкокортикостероидлар, антигистамин препаратларни юбориш).

Рецепт бўйича

10 таблеткадан блистерда, 3 блистердан қутида.

3 йил.