Узун бўйли, тасвирлар оқ, сарғиш, иккала томони силлиқ (4 мг дозада) қопланган таблеткалар, узун бўйли, тасвирлар, оқдан сарғишгача, бир томони “Л8” билан безатилган ва бошқа томондан силлиқ (8 мг дозада)

Яллиғланишга қарши ва антиревматик дорилар. Стероид бўлмаган яллиғланишга қарши дорилар. Оксикамлар. Лорноксикам.

M01A S05

Лорноксикам оғриқ қолдирувчи ва яллиғланишга қарши хусусиятларга эга стероид бўлмаган яллиғланишга қарши дори, оксикам синфига киради. Лорноксикам тасирининг механизми қисман простагландин синтезини инҳибе қилишга асосланган (циклооксигеназа инҳибацияси). Сиклооксигеназни инҳибе қилиш лейкотриенларнинг ҳосил бўлишини кўпайтирмайди. Лорноксикамнинг аналжезик тасир механизми, бошқа НСАИДлар цилиндрикри, ҳали ҳам тўлиқ аниқланмаган.

Лорноксикам ошқозон-ичак трактидан тез ва деярли бутунлай сўрилади. Плазмадаги максимал консентрация (Cмах) препаратни қабул қилганидан 1-2 соат ўтгач бўлади. Лорноксикамнинг мутлақ биоаваилабилитй 90-100% ни ташкил қилади. Биринчи ўтиш эффекти кузатилмади. Ўртача элиминация даври 3-4 соат. Лорноксикам плазмадаги ўзгаришсиз ва унинг гидроксилланган метаболит шаклида бўлади. Гидроксилланган метаболитлар фармакологик фаолликни намойиш этмайди. Лорноксикамнинг плазма оқсиллари билан боғланиши 99% ни ташкил қилади ва консентрацияга боғлиқ эмас. Лорноксикам тўлиқ метаболизмга учрайди ва тахминан 2/3 қисми жигар орқали, 1/3 қисми буйраклар орқали фаол бўлмаган моддалар сифатида чиқарилади. Лорноксикам П450 2C9 ситохроми билан метаболланади. Ушбу дори учун мавжуд бўлган тез ва секин метаболизаторларнинг генетик полиморфизми туфайли секин метаболизм билан лорноксикам миқдорининг сезиларли даражада ошишига олиб келиши мумкин. Лорноксикамни озиқ-овқат билан бир вақтда истемол қилиш Cмах-ни тахминан 30% га камайтиради. Тмах 1,5 соатдан 2,3 соатгача кўтарилади. Лорноксикамнинг эмишини (АУC томонидан ҳисоблаб чиқилган) 20% гача камайтириш мумкин. Антацидлар билан бир вақтда юбориш лорноксикамнинг фармакокинетикасига тасир қилмайди. Кекса беморларда клиренс 30-40% гача камаяди. Бундан ташқари, камайтирилган клиренс кекса беморларда ёки энгил жигар ёки буйрак функцияси бузилган беморларда лорноксикамнинг кинетик профилини сезиларли даражада ўзгартирмайди.

- ўртача ёки кучли оғриқ синдромини қисқа муддатли даволаш

Ларфих® таблеткалари овқатдан олдин сув билан ичилади. Ўртача ёки кучли оғриқ синдроми билан кунига 8-16 мг дозада, 2-3 дозага бўлиниб, тавсия этилади. Яллиғланиш ва дегенератив ревматик касалликлар учун бошланғич дозаси 2-3 мг га бўлиниб, 12 мг тавсия этилади. Максимал суткалик доза кунига 16 мг дан ошмаслиги керак. Кундалик дозаси ва терапия давомийлиги касалликнинг табиати ва ривожланишига қараб алоҳида белгиланади. Кекса беморларда (65 ёшдан катта) дозани созлаш талаб қилинмайди, аммо Ларфих® препарати ошқозон-ичак трактидан салбий реакциялар пайдо бўлиши эҳтимоли туфайли эҳтиёткорлик билан ишлатилиши керак. Ўртача ва оғир буйрак этишмовчилиги, оғир жигар этишмовчилиги бўлган беморлар учун тавсия этилган суткалик доз 12 мг ни ташкил қилади, бу 2-3 дозага бўлинади.

Беморларнинг тахминан 20% ён тасирга дуч келиши мумкинлигига ишонишади. Бошқа барча стероид бўлмаган яллиғланишга қарши дорилар учун одатий бўлган энг кенг тарқалган ножўя реакциялар овқат ҳазм қилиш трактининг бузилиши билан боғлиқ: ичак тешилиши билан ошқозон-ичак яраси, бу оғир бўлиши мумкин, кўнгил айниши, қон қусиши, диарея, метеоризм, ич қотиши, диспепсия, оғриқ ошқозон, мелена, üлсератиф стоматит, колит ва Крон касаллигининг кучайиши. Гастрит камроқ тарқалган. Ларфих® препаратини қўллашда қуйидаги кирувчи тасирлар пайдо бўлиши мумкин: - кўпинча (  1/100,  1/10) - энгил қисқа муддатли бош оғриғи, бош айланиши, кўнгил айниш, қорин оғриғи, диспепсия, диарея, қусиш; - базида (  1/1000,  1/100) - иштаҳани пасайиши, тана вазнининг ўзгариши, уйқусизлик, тушкунлик, конюнктивит, бош айланиши, қулоқларда жиринглаш, юрак уриши нотекис, тахикардия, шиш, суюқликни ушлаб туриш, юрак этишмовчилиги, юзнинг қизариши, ринит, ич қотиши, метеоризм, қорайиш, қуруқ оғиз, гастрит, ошқозон ва ўн икки бармоқли ичак яраси, қорин оғриғи, тиш гўшти қон кетиши, ярали стоматит, жигар ферментлари (АЛТ, АСТ) даражасининг кўпайиши, тошмалар, қичишиш, терлашнинг кўпайиши, эритематик тошмалар. ва ангиоэдема, алопесия, артралгия, безовталик, юздаги шиш; - камдан-кам (  1/10 000,  1/1 000)- фарингит, анемия, тромбоцитопения, эозинофилия, лейкопения, қон ивишининг бузилиши, панкитопения, юқори сезувчанлик реакциялари, иситма, титроқ, анафилактоид реакциялар, анафилакси, гипонатреми, хавотир, онгнинг бузилиши, ҳаяжонланишнинг кучайиши, диққатни ўзгартириш қобилиятлари парестезия, дисгеузия, тремор, меньшевизм, гиперкинезия, гипестезия, кўришнинг бузилиши, шу жумладан хира кўриш, рангларни идрок этиш қобилияти, кўриш соҳасидаги нуқсонлар, скотома, амблиёпия, диплопия, иридоциклит, артериал гипертензия, иссиқ чақишлар, қон кетишлар, қон томирлари, гематомалар, , бронхоспазм, мелена, қон билан аралашган қусиш, стоматит, эзофагит, гастроэзофагиал рефлюкс касаллиги, дисфагия, афтöз стоматит, глоссит, ошқозон яраси тешилиши, геморрой,ошқозон-ичакдан қон кетиш, дерматит, экзема, макулопапуляр тошма, пурпура, суяклар ва бел оғриғи, мушак крамплари, мушакларнинг кучсизлиги, миялжи, синовит, ноктурия, сийдикнинг бузилиши, қонда карбамид азот ва креатинин даражасининг ошиши, астения. - жуда камдан-кам ҳолларда (1/10 000) - экимоз, тизимли эритематоз ва бириктирувчи тўқима аралаш касалликларида беморларда асептик менингит, жигарга токсик тасир, натижада жигар этишмовчилиги, гепатит, сариқлик, холестаз, шиш ва буллюз реакциялар, ўзгаришлар тирноқлар, тошбақа касаллиги, эритема мултиформе, Стивенс-Жонсон синдроми, токсик эпидермал некролиз, лорноксикам буйрак касаллиги билан оғриган беморларда буйрак этишмовчилигини келтириб чиқариши мумкин.

- лорноксикамга ёки дори таркибий қисмларига юқори сезувчанлик - ҳомиладорлик ва лактация даври - 18 ёшгача бўлган болалар - тромбоцитопения - бошқа стероид бўлмаган яллиғланишга қарши дори-дармонларга, шу жумладан асетилсалицил кислотасига юқори сезувчанлик (бронхиал астма, ринит, ангиоэдема ёки üртикер каби белгилар). - юрак этишмовчилигининг оғир шакли - ошқозон-ичак трактидан қон кетиш, сереброваскуляр қонаш ёки бошқа гематологик касалликлар - илгари стероид бўлмаган яллиғланишга қарши препаратларни қўллаш билан боғлиқ ошқозон-ичак қон кетиши ёки тешилиш тарихи - фаол ошқозон яраси ёки такрорий ошқозон яраси / қон кетиш тарихи (ошқозон яраси ёки қон кетишининг икки ёки ундан ортиқ эпизоди) - жиддий жигар этишмовчилиги - буйрак этишмовчилигининг оғир шакли (сарум креатинин даражаси> 700 ммол / л)

- Симетидин: қон плазмасида лорноксикам консентрациясининг ошиши (лорноксикам ва ранитидин ёки лорноксикам ва антацидлар ўртасида ўзаро тасир топилмади) - антикоагулянтлар: стероид бўлмаган яллиғланишга қарши дорилар антикоагулянтлар тасирини кучайтириши мумкин (масалан, варфарин, анисиндион, дикумарол, фенедион), бу қон кетиш вақтининг кўпайишига олиб келади. - Фенпроcоумон: фенпрокумон билан даволаш самарадорлиги пасаяди. - Гепарин: стероид бўлмаган яллиғланишга қарши дорилар ўмуртқа ёки эпидурал беҳушлик пайтида гепарин билан қўлланганда ўмуртқа / эпидурал гематома хавфини оширади. - АCЭ инҳибитöрлери: АCЭ инҳибитöрлеринин тасирини камайтириши мумкин - Диуретиклар: пастадир, тиазид ва калийни сақловчи диуретикларнинг диуретик ва гипотензив тасирини сусайтириши. - Бета-адренергик рецепторларнинг блокерлари: гипотензив тасирни камайтириш. - Ангиотенсин ИИ рецепторлари блокерлари: гипотензив тасирни камайтириш. - Дигоксин: дигоксиннинг буйрак клиренси пасайган. - Кортикостероидлар: ошқозон-ичак яраси ва қон кетиш хавфи ортади. - Хинолон гуруҳининг антибактериал препаратлари: эпилептик ҳодисалар хавфи ортади. - Антитромбоситлар: ошқозон-ичакдан қон кетиш хавфи ортади. - Бошқа НСАИДлар: ошқозон-ичакдан қон кетиш хавфи ортади. - Метотрексат: қон зардобида метотрексат консентрациясининг ошиши, унинг токциклиги ошишига олиб келади. Бир вақтнинг ўзида фойдаланиш билан эҳтиёткорлик билан кузатув талаб этилади. - Серотонинни қайтариб олиш инҳибитöрлери: ошқозон-ичакдан қон кетиш хавфи ортади. - Литюм препаратлар: Стероид бўлмаган яллиғланишга қарши дорилар литийнинг буйрак клиренсини қон зардобидаги консентрациясининг янада ошиши билан камайтириши мумкин. Дозани созлаш ва даволанишни тўхтатиш билан қон зардобидаги литюм даражасини, айниқса даволаш бошланишида кузатиб бориш зарур. - Сиклоспорин: циклоспорин қон зардобида концентрациясининг ортиши, эҳтимол циклоспориннинг нефротоксиситесининг ошиши. Комбинацияланган терапия билан буйрак функциясини кузатиш керак. - Сулфонилüре санаб чиқинг (масалан, глибенкламид): гипогликемик тасир кучайиши мумкин. - Лорноксикам (CЙП2C9 ситохроми иштирокида метаболизмга учраган бошқа НСАИДлар каби) малум бўлган CЙП2C9 изоэнзимлари индукторлари ва инҳибиторлари билан ўзаро тасир қилади (масалан, транилсипромин ва римфамицин). - Такролимус: НСАИД ва такролимуснинг биргаликда ишлатилиши буйраклардаги простациклин синтезининг заифлашиши туфайли нефротокциклик хавфини ошириши мумкин. Ушбу комбинацияланган терапия ёрдамида буйрак функциясини диққат билан кузатиб бориш керак. - Пеметрексед: НСАИД пеметрекседнинг буйрак клиренсини камайтириши мумкин, натижада буйрак ва ошқозон-ичак токциклиги кучаяди, миелосупрессия

Буйрак этишмовчилиги бўлган беморларда (қон зардобида креатинин даражаси 150-300 /мол / Л) ва ўртача даражадаги буйрак этишмовчилигида (зардобда креатинин даражаси 300-700 µмол / Л) препаратни фақат терапиядан кутилаётган фойда ва юзага келиши мумкин бўлган хавфни синчковлик билан баҳолагандан сўнг буюриш керак. Буйрак функцияси ёмонлашган тақдирда препарат билан даволаш тўхтатилиши керак. Катта жарроҳлик амалиётидан сўнг, юрак этишмовчилиги бўлган, диуретиклар ёки буйракларга зарар этказадиган дориларни қабул қиладиган беморлар буйрак фаолиятини диққат билан кузатиши керак. Қон кетиши бузилган беморларга тўлиқ клиник текширувдан ўтиш ва лаборатория параметрларини (масалан, қисман тромбин вақти) баҳолаш тавсия этилади, чунки лорноксикам тромбоцитлар агрегациясини инҳибе қилади ва қон ивиш вақтини оширади. Препаратни кунига 12-16 мг дозада қўллаганидан сўнг, жигар этишмовчилиги бўлган беморларга (масалан, жигар сиррози билан) танада лорноксикам тўпланиши (АУCнинг кўпайиши) эҳтимоли туфайли лаборатория текширувларидан ўтиш тавсия этилади. Шу билан бирга, жигар этишмовчилиги бўлган беморларда фармакокинетик параметрларда соғлом кўнгиллилар билан таққослаганда анормаллик бўлмаган. Узоқ муддатли даволаниш билан (3 ойдан ортиқ) қон ҳолатини (гемоглобинни аниқлаш), буйрак функциясини (креатининни аниқлаш) ва жигар ферментларини баҳолаш тавсия этилади. Кекса беморларга (65 ёшдан катта) буйрак ва жигар фаолиятини кузатиб бориш ва операциядан кейин препаратни эҳтиёткорлик билан ишлатиш тавсия этилади. Лорноксикамни бошқа НСАИД билан, шу жумладан циклооксигеназа-2 нинг селектив инҳибиторлари билан биргаликда ишлатишдан сақланинг. Препаратнинг энг паст самарали дозасини олиш билан салбий реакцияларни камайтириш мумкин. НСАИДлардан фойдаланиш пайтида ошқозон-ичакдан қон кетиш, ошқозон яраси ва тешилиш пайдо бўлиши мумкин, бу эса ўлимга олиб келиши мумкин. Анамнезида яраси бор, қон кетиши ёки тешилиши билан мураккаблашган беморлар, шунингдек кекса беморлар, дори билан даволашни энг паст терапевтик дозада бошлашда айниқса эҳтиёт бўлишлари керак. Ларфикс® препарати ошқозон яраси ва қон кетиш хавфини оширадиган дориларни қабул қилган беморларни даволашда эҳтиёткорлик билан ишлатилиши керак (“Дори воситаларининг ўзаро тасири” бўлимига қаранг). Қўшиш терапиясига муҳтож беморлар учун даволаш протон помпаси инҳибитöрлерини қабул қилиш пайтида амалга оширилиши ва диққат билан кузатилиши мумкин. Кекса беморларда НСАИД дан фойдаланиш пайтида салбий реакциялар, хусусан ошқозон-ичак тракти қон кетиши ва тешилиш хавфи ортади. Агар овқат ҳазм қилиш трактидан бирон бир ножўя реакцияга дуч келсангиз, препаратни қабул қилишни тўхтатишингиз ва шифокор билан маслаҳатлашишингиз керак. Препаратни эҳтиёткорлик билан ва артериал гипертензия ва / ёки юрак этишмовчилиги бўлган беморларда эҳтиёткорлик билан таҳлил қилиш керак, чунки НСАИД дан фойдаланган ҳолда организмдаги шиш ва суюқликни ушлаб туриш мумкин. Назорат қилинмайдиган артериал гипертензия, юрак етишмовчилиги, юрак ишемик касаллиги, сереброваскуляр касалликлар, шунингдек юрак-қон томир касалликлари (артериал гипертензия, гиперлипидемия, қандли диабет, чекиш) хавфи юқори бўлган беморлар даволанишни пухта таҳлилдан сўнг бошлаш керак. НСАИД ва гепариндан биргаликда фойдаланиш ўмуртқа ёки эпидурал беҳушлик билан ўмуртқа / эпидурал гематома хавфини оширади. НСАИДлардан фойдаланиш билан боғлиқ ҳолда, айниқса даволаш бошланганда, камдан-кам ҳолларда терининг жиддий салбий реакциялари, шу жумладан эксфолиятив дерматит, Стивенс-Жонсон синдроми ва токсик эпидермал некролиз қайд этилган. Биринчи аломатларда (тери тошмаси, шиллиқ қаватининг шикастланиши ва юқори сезувчанликнинг бошқа белгилари) препарат билан даволаш тўхтатилиши керак. Бронхиал астма билан оғриган беморлар, шу жумладан тарихда, НСАИДдан эҳтиёткорлик билан фойдаланишлари керак, чунки бронхоспазм ҳолатлари мавжуд. Тизимли эритематоз ва бириктирувчи тўқима аралаш касалликлари билан оғриган беморлар асептик менингит хавфини оширади. Лорноксикам тромбоцитлар агрегациясини инҳибе қилади, қон ивиш вақтини оширади. Қон кетиш тенденцияси бўлган беморларда препаратни эҳтиёткорлик билан ишлатиш керак. НСАИД ва такролимусни биргаликда буюриш буйраклардаги простациклин синтезининг заифлашиши туфайли нефротокциклик хавфини ошириши мумкин. Ушбу комбинацияланган терапия ёрдамида буйрак функциясини диққат билан кузатиб бориш керак. Бошқа НСАИДлар цилиндрикри, Ларфих® ҳам трансаминазалар, қон зардобида билирубин эпизодик кўпайишига, шунингдек қонда карбамид ва креатинин консентрациясининг ошишига олиб келиши мумкин. Агар лаборатория параметрларида оғишлар муҳим бўлса ва узоқ вақт давом эца, даволанишни тўхтатиш ва керакли текширувни ўтказиш керак. Ноёб ирсий галактоза интолеранси, лактаза этишмовчилиги ёки глюкоза-галактозанинг эмиши бузилган беморларга препаратни қўллаш керак эмас. Лорноксикам, циклооксигеназа синтезини инҳибе қилувчи бошқа дорилар цилиндрикри, унумдорликни сусайтириши мумкин. Ҳомиладорликни режалаштирган аёллар учун тавсия этилмайди. Сувчечак билан оғриган беморларга препаратни қўллаш мумкин эмас. Препаратни транспорт воситасини ёки потенциал хавфли механизмларни бошқариш қобилиятига тасирининг хусусиятлари Препаратни қабул қилганидан кейин бош айланиши ва / ёки уйқучанлик бўлса, транспорт воситаларини бошқарманг ёки бошқа механизмларни ишлатманг.

Қуруқ ва қоронғи жойда, юқори бўлмаган ҳароратда сақланг 25 ° С Болалар эта олмайдиган жойда сақланг!

Семптомлар : кўнгил айниши, қусиш, мия симптомлари (бош айланиши, хиралашган кўриш), атакция, кома ва конвулсияларга айланиш, жигар ва буйраклар фаолиятидаги мумкин бўлган ўзгаришлар, қон ивишининг бузилиши. Даволаш: билан симптоматик Диализга мос келмайди. Махсус антидот йўқ. Ошқозони ювиш тавсия этилади. Фаоллашган углероддан фойдаланиш, уни Ларфих® дозасини ошириб юборишидан кейин дарҳол қабул қилиш шарти билан, препаратнинг сўрилишини камайтириши мумкин. Чиқариш шакллари ва қадоқлаш 10 та таблетка пуфакчали лента амбалажıна жойлаштирилган. 3 ёки 10 дона блистер плёнкалар, тиббиётга оид давлат ва рус тилларида кўрсатмалар билан бирга, картон қадоқга солинади.

Кусум Ҳелткер Пвт. Лтд

Рецепт бўйича

Рецепт бўйича

2 йил Пакетда чоп этилган яроқлилик муддати тугагандан сўнг фойдаланманг.