оқ ёки деярли оқ рангли, бир томонида қора рангли “EНЗ” маркировкаси бўлган узунчоқ капсулалар.

антиандрогенлар

L02BB04.

Eнзалутамид сувда яхши эрийди. Ушбу препаратда энзалутамидни эрувчанлиги макроглицеридларнинг каприлокапроли ва эмулгатор/сурфактантни ишлатилгани туфайли ошган. Клиника олди тадқиқотларда энзалутамидни эрувчанлиги макроглицеридлардаги каприлокапролда эритилганда ошган. Энзалутамиднинг фармакокинетикаси простата безининг раки бўлган пациентларда ва соғлом кўнгиллиларда ўрганилган. Бир марта оғиз орқали қабул қилинганидан кейин энзалутамиднинг ярим чиқарилишини (Т½) ўртача даври 5,8 суткани (2,8 кундан 10,2 кунгачани) ташкил қилади, мувозанат концентрациясига эса, тахминан бир ойдан кейин эришилади. Ҳар куни перорал юборилганда энзалутамид бир марталик дозага нисбатан тахминан 8,3 марта тезроқ аккумуляцияга учрайди. Қон плазмасидаги концентрациясининг суткалик тебранишлари (чўққидан минимумга 1,25 гача бўлган нисбати) жуда оз. Энзалутамидни чиқарилиши, асосан жигар метаболизми йўли орқали амалга оширилади ва фаол метаболити ҳосил бўлади, у энзалутамид каби фаол бўлиб, плазмада тахминан энзалутамиднинг концентрациясига тахминан ўхшаш концентрацияда айланиб юради. Сўрилиши Пациентларда энзалутамиднинг плазмадаги максимал концентрацияси (Смах) ичга қабул қилинганидан кейин 1-2 соатдан сўнг кузатилади. Одамларда оғирлик мувозанатини ўрганиш асосида, энзалутамидни перорал қабул қилинганида, энзалутамидни сўрилиши камида 84,2% даражасида баҳоланади. Энзалутамид Р-гликопротеин ёки БCРП нинг эффлюкс транспорттерларини субстрати ҳисобланмайди. Энзалутамид ва унинг фаол метаболитининг барқарор даражаси, Cмах ўртача кўрсаткичи мувофиқ равишда 16,6 пг/мл (вариация коэффиценти [CВ] 23%) ва 12,7 пг/мл (CВ 30%) ни ташкил этади. Овқат қабул қилиш энзалутамидни сўрилиш даражасига аҳамиятли таъсир кўрсатмайди. Клиник тадқиқотларда Кстанди овқат қабул қилишдан қатий назар қўлланган. Тақсимланиши Бир марта перорал қабул қилинганидан кейин пациентларда энзалутамиднинг ўртача тақсимланиш ҳажми 110 л (CВ 29%) ни ташкил қилади. Энзалутамиднинг тақсимланиш ҳажми организмдаги суюқликнинг миқдорини умумий ҳажмидан кўп, бу периферик тўқималарда фаол тақсимланишини кўрсатади. Кемирувчиларда ўтказилган тадқиқотлар, энзалутамид ва унинг фаол метаболити гематоэнцефалик тўсиқ орқали ўта олиши мумкинлигини кўрсатди. Энзалутамид плазма оқсиллари билан, биринчи навбатда албумин билан 97-98% га боғланади. Фаол метаболити плазма оқсиллари билан 95% га боғланади. Ин витро шароитдаги тадқиқотларда, энзалутамид ва оқсиллар билан юқори боғланиш хусусиятига эга бўлган бошқа препаратлар (варфарин, ибупрофен ва салицил кислотаси) ўртасида плазма оқсиллари билан боғланишда ўрнини эгаллаш ҳолатлари аниқланмаган. Метаболизми Энзалутамид фаол метаболизмга учрайди. Одамнинг қон плазмасида иккита асосий метаболити бўлади: Н-десметил энзалутамид (фаол) ва карбон кислотасининг ҳосила препарати (нофаол). Энзалутамид, фаол метаболитининг шаклланишида муҳим рицарь ўйнайдиган CЙП2C8 ва, камроқ даражада CЙП3А4/5 ферментлари томонидан метаболизмга учрайди. Ин витро шароитдаги тадқиқотларда Н-десметил энзалутамид карбоксилестераза 1 ҳисобига карбон кислотасининг метаболитигача метаболизмга учрайди, у ҳам шунингдек энзалутамидни карбон кислотасининг метаболитигача бўлган метаболизмида унча катта бўлмаган рицарь ўйнайди. Н-десметил энзалутамид ин витро шароитларда CЙП ферментлари томонидан метаболизмга учрамаган. Клиник қўллаш шароитларида энзалутамид CЙП3А4 ферментининг кучли индуктори, CЙП2C9 ва CЙП2C19 ферментларининг ўртача индуктори ҳисобланади ва CЙП2C8 ферментига клиник аҳамиятли таъсирга эга эмас. Чиқарилиши Пациентларда энзалутамиднинг ўртача тахминий клиренси соатига 0,520 л дан 0,564 л гачани ташкил этади. Нишонланган 14С-энзалутамид оғиз орқали қабул қилинганида радиофаол дозанинг тахминан 84,6% чиқарилган: 71,0% буйраклар орқали чиқарилган (биринчи навбатда нофаол метаболити сифатида аҳамияциз миқдордаги энзалутамид билан ва фаол метаболити) ва 13,6% ичак орқали чиқарилган (энзалутамиднинг 0,39% дозаси ўзгармаган ҳолда). Лаборатор тадқиқотлардан олинган маълумотлар, энзалутамид ОАТР1В1, ОАТР1В3 ёки ОСТ1 учун субстрат ҳисобланмаслигини; Н-десметил энзалутамид Р-гликопротеин ёки БCРП учун субстрат ҳисобланмаслигини кўрсатди. Лаборатор тадқиқотлардан олинган маълумотлар, энзалутамид ва унинг фаол метаболитлари клиник аҳамиятли концентрацияларда қуйидаги транспортерлар: ОАТР1В1, ОАТР1В3, ОСТ2 ни ингибиция қилмаслигини кўрсатди. Пропорционаллик 40 дан 160 мг гача бўлган дозалар диапазонида дозанинг пропорционаллигида жиддий силжишлар кузатилмайди. Энзалутамид ва унинг фаол метаболитининг Cмин барқарор даражасининг қийматлари айрим пациентларда бир йилдан ортиқ давомийликдаги даволаш давомида ўзгармасдан қолиб, концентрациянинг барқарор даражасига эришилгандан кейин вақтинчалик бир текис фармакокинетикани намойиш этди.

Кстанди қуйидагиларни даволаш учун қўлланилади: химиотерапияга клиник кўрсатмалар йўқлигида пациентларда симптомсиз ёки ўртача симптомлар билан кечувчи андрогендепривацион даволаш фонида прогрессияси кузатилган простата безининг метастатик кастрацион-резистент раки,пациентларда доцетакселни ўз ичига олган химиотерапия вақтида ёки химиотерапиядан кейин касалликни прогрессияси кузатилган простата безининг метастатик кастрацион-резистент раки.

Кстанди перорал қўлланилади. Дозалари Кстандининг тавсия этилган суткалик дозаси кунига 1 марта 160 мг ни (40 мг дан тўрт капсула) ташкил қилади. Капсулаларни бутунлигича, сув билан ютиш керак, уларни овқат қабул қилишдан қатъий назар қабул қилиш мумкин. Жарроҳлик кастрация операцияси ўтказилмаган пациентларда даволаниш вақтида ЛГРГ аналогини қўллаш билан ўтказиладиган медикаментоз кастрация давом эттирилиши лозим. Агар пациент одатдаги вақтда Кстандини қабул қилишни ўтказиб юборган бўлса, белгиланган дозани одатдаги вақтига иложи борича яқинроқ қабул қилиши керак. Агар пациент препаратни қабул қилишни бутун кун давомида ўтказиб юборган бўлса, даволашни кейинги куни одатдаги суткалик дозада тиклаши керак. Агар пациентда 3 даражали ва юқори токциклик ёки хавфли нохуш реакциялар ривожланса, препаратни қабул қилишни бир хафтага ёки симптомлар 2-даража ва пастроққа пасайгунича бекор қилиш керак, сўнгра эса, агар бу афзал деб ҳисобланса, қабул қилишни шу дозада ёки камайтирилган дозада (120 ёки 80 мг) қайтадан бошлаш керак. CЙП2C8 ферментининг кучли ингибиторлари билан бир вақтда қўллаш Иложи борича, CЙП2C8 ферментининг кучли ингибиторлари билан бир вақтда қўллашдан сақланиш керак. Агар пациент бир вақтда CЙП2C8 ферментининг кучли ингибиторини қабул қилиши керак бўлса, энзалутамиднинг дозасини кунига бир марта 80 мг гача пасайтириш керак. Агар CЙП2C8 ферментининг кучли ингибиторини қўллаш тўхтатилган бўлса, энзалутамиднинг дозасини дастлабки даражасигача ошириш керак. Махсус пациентлар гуруҳи Кекса одамлар учун дозага тузатиш киритишга зарурат йўқ. Енгил, ўртача ва оғир жигар етишмовчилиги (Чайлд-Пю шкаласи бўйича А, В ва С синфлари) бўлган пациентларда энзалутамиднинг дозасига тузатиш киритишга зарурат йўқ. Бироқ оғир жигар етишмовчилиги бўлган пациентларда препаратни ярим чиқарилиш даврини ошиши аниқланган. Енгил ва ўртача буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда дозага тузатиш киритишга зарурат йўқ. Оғир буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда ва буйрак етишмовчилигининг терминал босқичи бўлган пациентларда препарат эҳтиёткорлик билан қўлланиши керак. Препаратни болаларда простата безининг метастатик кастрацион-резистент ракини даволаш учун қўллаш мумкинлиги тўғрисида маълумотлар йўқ.

Eнг кўп учрайдиган нохуш реакциялари астения/толиқиш, “қизиб кетишлар”, бош оғриғи ва гипертония бўлган. Бошқа муҳим нохуш реакциялар йиқилишлар, нопатологик синишлар, когнитив бузилишлар ва нейтропенияни ўз ичига олган. Тиришишлар энзалутамид гуруҳида 0,4% пациентда ва плацебо гуруҳида 0,1% пациентда кузатилган. Энзалутамид билан даволашда орқа қайтувчан энцефалопатия синдромининг кам учрайдиган ҳолатлари кузатиллган. Қуйида клиник тадқиқотлар давомида кузатилган ноҳуш реакциялари келтирилган ва тез-тезлиги бўйича тақсимланган. Учраш тез-тезлиги мезонлари қуйидагича тақсимланган: жуда тез-тез (≥1/10); тез-тез (≥1/100 дан <1/10 гача); тез-тез эмас (≥1/1000 дан <1/100 гача); кам (≥1/10000 дан <1/1000 гача); жуда кам (<1/10000 гача), номаълум (мавжуд маълумотлар асосида баҳолашнинг иложи йўқ). Барча ноҳуш реакциялар ҳар бир гуруҳда жиддийлигини камайиши тартибида келтирилган.

Фаол компонентга ёки препаратнинг ёрдамчи моддаларидан биронтасига ўта юқори сезувчанлик. Аёллар ва 18 ёшгача бўлган болаларда қўллаш мумкин эмас.

Eнзалутамид ферментларнинг кучли индуктори бўлиб, кўпчилик тез-тез ишлатиладиган дори воситаларининг самарадорлигини пасайишига олиб келиши мумкин. Шунинг учун, энзалутамид билан даволашни бошлашда, бир вақтда қўлланадиган дори воситаларининг таҳлилини ўтказиш керак. Энзалутамидни кўпчилик метаболизмда қатнашувчи ферментлар ёки транпортерларнинг сезгир субстратлари бўлган дори воситалари билан, агар уларнинг терапевтик таъсири пациент учун катта аҳамиятга эга бўлса, шунингдек агар самарадорлиги ёки плазмадаги концентрацияси асосида дозага тузатиш киритишнинг иложи бўлмаса, бир вақтда қўллашдан сақланиш керак. Варфарин ва кумаринга ўхшаш антикоагулянтлар билан бир вақтда қўллашдан сақланиш керак. Агар Кстанди CЙП2C9 ферменти томонидан метаболизмга учрайдиган антикоагулянт (масалан, варфарин ёки аценокумарол) билан бирга ишлатилаётган бўлса, халқаро нормаллашган нисбатни (ХНН) қўшимча назорати талаб қилинади. CЙП2C8 ингибиторлари CЙП2C8 ферменти энзалутамиднинг чиқарилиши ва унинг фаол метаболитини шаклланишида муҳим рицарь ўйнайди. Энзалутамид билан даволаниш вақтида CЙП2C8 ферментининг кучли ингибиторларни (масалан, гемфиброцил) қабул қилишдан сақланиш, ёки уларни эҳтиёткорлик билан қўллаш керак. CЙП2C8 нинг кучли ингибитори гемфиброзилни (600 мг дан кунига икки марта) перорал қўллангандан сўнг соғлом эркак пациентларда энзалутамиднинг АУC кўрсаткичи 326% га ошган, айни пайтда энзалутамиднинг Cмах кўрсаткичи 18% га камайган. Боғланмаган энзалутамид плюс боғланмаган фаол метаболитнинг йиғиндисида АУC кўрсаткичи 77% га ошган, айни пайтда Cмах кўрсаткичи 19% га камайган. Энзалутамид билан даволаниш вақтида CЙП2C8 ферментининг кучли ингибиторларни (масалан, гемфиброцил) қабул қилишдан сақланиш, ёки уларни эҳтиёткорлик билан ишлатиш керак. Агар пациентларда CЙП2C8 нинг кучли ингибиторларни бирга қўллаш зарурати бўлса, энзалутамиднинг дозасини кунига бир марта 80 мг гача пасайтириш керак. CЙР3А4  ингибиторлари CЙР3А4 ферменти энзалутамиднинг метаболизмида аҳамияциз рицарь ўйнайди. Соғлом кўнгиллилар томонидан CЙР3А4 ферментининг кучли ингибитори итраконазол (200 мг кунига бир марта) қабул қилинганидан кейин, энзалутамиднинг АУC кўрсаткичи 41% га ошган, айни пайтда Смах эса ўзгармаган. Боғланмаган энзалутамид плюс боғланмаган фаол метаболитнинг йиғиндисида АУC кўрсаткичи 27% га ошган, айни пайтда Cмах кўрсаткичи эса яна ўзгармаганча қолган. Кстандини CЙР3А4 ингибиторлари билан бирга қўлланганида, дозага тузатиш киритиш талаб этилмайди. CЙП2C8 ва CЙР3А4 индукторлари CЙП2C8 ферментининг ўртача индуктори ва CЙР3А4 ферментининг кучли индуктори бўлган рифампицин препаратини (600 мг дан кунига бир марта ҳар куни) перорал қўллангандан сўнг соғлом кўнгиллиларда энзалутамид плюс фаол метаболитнинг АУC кўрсаткичи 37% га пасайган, Cмах кўрсаткичи эса ўзгармаган. Кстандини CЙП2C8 ёки CЙР3А4 индукторлари билан бирга қўлланганда дозага тузатиш киртиш талаб этилмайди. Ферментларнинг индукцияси Энзалутамид ферментларнинг кучли индуктори бўлиб, кўпчилик ферментлар ва транспортерларнинг синтезини оширади, шунинг учун у ферментларнинг субстратлари ёки транспортерлари ҳисобланган кўпчилик оддий дори воситалари билан ўзаро таъсирга киришади. Плазмадаги концентрациясини пасайиши жиддий бўлиши ва клиник самарасини йўқолишига ёки камайишига олиб келиши мумкин. Шунингдек фаол метаболитларини ҳосил бўлишини ошиш хавфи ҳам мавжуд. Ҳосил бўлиши қўзғалиши мумкин бўлган ферментларга жигар ва ичакдаги CЙП3А ферменти, CЙП2C9, CЙП2C19, CЙП1А2 ва уридин-5-дифосфат глюкуронозилтрансфераза киради. Шунингдек транспорт оқсили Р-гликопротеинни ва бошқа транспортерларнинг, шунингдек, масалан, кўп сонли дорига резистентлик оқсили – 2 (МРП2) оқсили, сут бези ракига резистентлик оқсили (ВCРП) ва органик анион- транспортер полипептиди 1В1 (ОАТР1В1) нинг индукцияси кузатилиши мумкин. Ин виво шароитдаги тадқиқотлар энзалутамидни CЙП3А4 нинг кучли индуктори ва CЙП2C9 ва CЙП2C19 нинг ўртача индуктори эканлигини кўрсатади. Простата бези раки бўлган беморларда энзалутамидни (160 мг кунига бир марта) бирга қўллаш, мидазоламнинг (CЙП3А4 нинг субстрати) АУC кўрсаткичини 86% га пасайишига, С-варфариннинг (CЙП2C9 нинг субстрати) АУC кўрсаткичини 56% га пасайишига ва омепразолнинг (CЙП2C19 нинг субстрати) АУC кўрсаткичини 70% га пасайишига олиб келган. Шуннгдек УГТ1А1 ферментини индукцияси юз бериши мумкин. Простата безининг ККР бўлган пациентлар иштирокида ўтказилган клиник тадқиқотларда Кстандини (160 мг дан кунига бир марта) қабул қилиш, вена ичига (в/и 75 мг/м2 ҳар 3 ҳафтада) юбориладиган доцетакселнинг фармакокинетикасига аҳамиятли таъсир кўрсатмаган. Доцетакселнинг АУC кўрсаткичи 12% га пасайган [ўртача геометрик нисбат (ЎГН) = 0,882 (90% ли ИИ: 0,767, 1,02)], айни пайтда Смах эса 4% га пасайган [ЎГН = 0,963 (90% ли ИИ: 0,864, 1,11)]. Шунингдек метаболизм ёки фаол транспорт жараёнида чиқарилишига учрайдиган айрим дори воситалари билан препарат ўзаро таъсирга киришади. Агар уларнинг терапевтик самараси пациент учун катта аҳамиятга эга бўлса ва самарадорлиги ёки плазмадаги концентрациясининг назорати асосида дозага тузатиш киритиш осон бўлмаса, бу дори воситаларини қабул қилишдан сақланиш ёки уларни эҳтиёткорлик билан ишлатиш керак. Парацетамол қабул қилингандан сўнг жигарни шикастланиш хавфи, фермент индукторлари бир вақтда юборилган пациентларда юқорироқ эканлиги тахмин қилинади. Препарат билан ўзаро таъсирга киришиши мумкин бўлган дори воситалари гуруҳига чекланмаган ҳолда қуйидагилар кирадилар: Аналгетиклар (масалан, фентанил, трамадол)Антибиотиклар (масалан, кларитромицин, доксициклин)Ўсмаларга қарши препаратлар (масалан, кабазитаксел)Антикоагулянтлар (масалан, аценокумарол, варфарин)Тутқаноққа қарши воситалар (масалан, карбамазепин, клоназепам, фенитоин, примидон, валпроат кислотаси)Нейролептиклар (масалан, галоперидол)Бета-блокаторлар (масалан, бисопролол, пропранолол)Калций каналларининг блокаторлари (масалан, дилтиазем, фелодипин, никардипин, нифедипин, верапамил)Юрак гликозидлари (масалан, дигоксин).Кортикостероидлар (масалан, дексаметазон, преднизолон)ОИТВ-инфекциясини даволаш учун вирусларга қарши препаратлар (масалан, индинавир, ритонавир)Уйқу воситалари (масалан, диазепам, мидазолам, золпидем)CЙП3А4 ферменти иштирокида метаболизмга учрайдиган статинлар (масалан, аторвастатин, симвастатин)Тиреоид воситалар (масалан, левотироксин) Энзалутамиднинг барча индукцион имкониятлари даволаш бошланганидан кейин тахминан 1 ой ўтгач, энзалутамиднинг плазмадаги барқарор концентрациясига эришилганидан кейин намоён бўлиши мумкин. CЙП3А4, CЙП2С9, CЙП2С19, CЙП1А2 ёки УГТ1А1 ферментларининг субстратлари бўлган дори препаратларини қабул қилаётган пациентларда, энзалутамид билан даволашнинг биринчи ойи давомида фармакологик ўзаро таъсирни мумкин бўлган пасайишини (ёки фаол метаболитлари ҳосил бўлган ҳолда ўзаро таъсирни ошишини) баҳолаш керак. Энзалутамиднинг давомли ярим чиқарилиш даврини (5,8 сутка) ҳисобга олиб, ферментларнинг ҳосил бўлишига таъсири энзалутамидни қўллаш тўхтатилганидан кейин бир ой ва кўпроқ вақт давомида сақланиши мумкин. Энзалутамид билан даволаш тўхтатилганида ёндош қўлланадиган дори воситаларининг дозасини аста-секин пасайтириш талаб қилиниши мумкин. CЙП1А2 ва CЙП2А8 ферментларинг субстратлари Энзалутамид (160 мг дан кунига бир марта) кофеин (CЙП1А2 нинг субстрати) ёки пиоглитазон (CЙП2А8 нинг субстрати) нинг АУC ёки Cмах кўрсаткичида клиник аҳамиятли ўзгаришлар чақирмаган. Пиоглитазоннинг АУC кўрсаткичи 20% га ошган, айни пайтда Cмах кўрсаткичи 18% га пасайган. Кофеиннинг АУC ва Cмах кўрсаткичлари мувофиқ равишда 11% ва 4% га пасайган. Агар CЙП1А2 ва CЙП2А8 ферментларнинг субстратлари Кстанди билан бирга қўлланилса, дозага тузатиш киритиш талаб этилмайди. Р-гликопротеин субстратлари Ин витро шароитидаги тадқиқотлар энзалутамид Р-гликопротеиннинг эффлюксли транспортерининг ингибитори бўлиши мумкинлигини кўрсатади. Энзалутамидни ин виво шароитида Р-гликопротеиннинг субстратларига таъсири баҳоланмаган, лекин клиник қўллаш шароитларида энзалутамид ядроли прегнан-рецепторининг (прегнан-Х-рецептори) фаолланиши орқали Р-гликопротеиннинг индуктори бўлиши мумкин. Р-гликопротеини учун субстрат бўлган тор терапевтик диапазонли дори препаратларни (масалан, колхицин, дабигатрон этексилат, дигоксин) Кстанди билан бир вақтда қўлланганида эҳтиёткорлик билан ишлатиш керак, плазмадаги оптимал концентрациясини бир маромда тутиб туриш учун эса, дозага тузатиш киритиш талаб қилиниши мумкин. Сут бези ракига резистентлик оқсиллари (БCРП), кўп сонли дорига резистентлик оқсили – 2 (МРП2) оқсиллари, 3 турдаги одам органик анионларини транспортери (ОФТЗ) ва одам органик катионлари 1 транспортери (ОСТ1) субстратлари Лаборатор текширишларининг маълумотлари асосида, БCРП ва МРП2 (ичакда), шунингдек 3 турдаги одам органик анионларини транспортери (ОФТЗ) ва одам органик катионлари 1 транспортери (ОСТ1) (тизимли) ингибиция қилинишини инкор этиб бўлмайди. Назарий жиҳатдан, бу транспортерларнинг индукцияси бўлиши ҳам мумкин, ва ҳозирги вақтда йиғинди самара номаълум. ҚТ интервалини узайтирувчи препаратлар Андрогендепривацион терапия ҚТ интервалини узайтириши мумкинлиги туфайли, Кстандини ҚТ интервалини узайтирувчи препаратлар билан, шунингдек “пируэт” туридаги юрак қоринчалари тахикардиясини юз беришини чақириши мумкин бўлган, ИА синфи антиаритмик препаратлари (масалан, хинидин, дизопирамид) ёки ИИИ синфи антиаритмик препаратлари (масалан, амиодарон, соталол, дофетилид, ибулитид), метадон, моксифлоксацин, нейролептиклар ва бошқалар бир вақтда қўлланилиши синчков баҳоланиши лозим. Энзалутамиднинг таъсирига овқатни таъсири Овқат истеъмол қилиш энзалутамиднинг таъсир даражасига клиник аҳамиятли таъсир кўрсатмайди. Клиник тадқиқотларда Кстандини овқат қабул қилишдан қатъий назар қўлланган.

Ҳомиладоролик ва лактация Аёлларда Кстанди препаратини қўллаш мумкин эмас. Эркаклар ва аёллар учун контрацепция Энзалутамид ва унинг метаболитларини спермада мавжудлиги хақида маълумотлар йўқ. Агар пациент ҳомиладор аёл билан жинсий алоқада бўлса, энзалутамид билан даволаниш вақтида ва кейин 3 ой давомида презервативни ишлатиш талаб қилинади. Агар пациент туғруқ ёшидаги аёл билан жинсий алоқада бўлса, даволаниш вақтида ва кейин 3 ой давомида контрацепциянинг бошқа самарали усуллари билан бир қаторда презерватив ишлатиши керак. Ҳайвонларда ўтказилган тадқиқотлар препаратнинг репродуктив токциклигини кўрсатган. Уруғлантириш қобилияти Ҳайвонларда ўтказилган тадқиқотлар энзалутамидни эркак каламушлар ва итларнинг репродуктив тизимига таъсир қилишини кўрсатган.

30оС дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин.

Eнзалутамиднинг антидоти мавжуд эмас. Доза ошириб юборилган ҳолда энзалутамид билан даволашни тўхтатиш ва 5,8 сутка ярим чиқарилиш даврини ҳисобга олган ҳолда умумий чораларни кўриш керак. Доза ошириб юборилганидан кейин пациентларда тиришишларни ривожланиш хавфи юқори бўлиши мумкин.

Шифокор рецепти бўйича

Капсулалар 40 мг. 28 капсуладан ПВХ/ПХТФ алюмин фолга блистерда. 1 блистердан картон ғилофда.          4 картон ғилофдан (112 капсула) тиббиётда қўллаш бўйича йўриқномаси билан бирга картон қутида.

2 йил.