оқдан сарғиш-оқ ранглигача бўлган гравировкаси ва бўлувчи рискаси бўлган думалоқ таблеткалар: томонларидан бирида юрак шаклидаги символ ва “200” ёзуви бор.

Юрак касалликларини даволаш учун воситалар. ИИИ синф антиаритмик препарати.

S018D01

Сўрилиши Амиодаронни сўрилиши секин ва ўзгарувчан кечади, препарат тўқималарга юқори яқинликка эгадир. Тақсимланиши Тақсимланиш ҳажми жуда катта, бироқ шахсий равишда ўзгариб туради, чунки амиодарон тўқималарда (ёғ тўқимасида, жигарда, ўпкада, талоқда) фаол тўпланади. Биотрансформацияси Амиодарон асосан CЙП3А4, шунингдек CЙП2С8 ёрдамида метаболизмга учрайди. Амиодарон ва унинг метаболити дезетиламиодарон ин витро шароитда CЙП2C9, CЙП2C19, CЙП2Д6, CЙП3А4, CЙП2А6, CЙП2Б6 ва 2C8 ни ингибиция қилиш хусусиятига эга. Амиодарон ва дезетиламиодарон шунингдек айрим транспорт тизимларини, масалан, П-гликопротеин ва органик катионларнинг ташувчиси (ОCТ2) ни хам ингибиция қилиш хусусиятига эгадир. (Бир тадқиқотда креатинин концентрациясини (ОCТ 2 субстрат) 1,1% га ошиши аниқланган). Ин витро тадқиқотларнинг маълумотлари CЙП3А4, CЙП2C9, CЙП2Д6 ва П-гликопротеиннинг субстратлари билан ўзаро таъсири тўғрисида маълумотлар сақлайди. Ичга қабул қилингандан кейин биокираолишлиги 30 % дан 80 % гачани (ўртача 50 % ни) ташкил қилади. Бир марталик доза қабул қилингандан кейин плазмадаги максимал концентрацияси 3-7 соатдан кейин кузатилади. Терапевтик самараси ўртача бир ҳафта давомида (бир неча кундан икки ҳафтагача вақт давомида) ривожланади. Чиқарилиши Амиодарон шахсий (20 дан 100 кунгача) ўзгариб турувчи, узоқ муддатли ярим чиқарилиш даврига эга. Даволашнинг биринчи бир неча куни давомида амиодарон организмнинг кўпчилик тўқималарида, айниқса ёғ тўқимасида тўпланади. Чиқарилиши бир неча кун ўтганидан бошланади, мувозанат конценрациясига эса, пациентга қараб, бир ёки бир неча ойдан кейин эришилади. Кўрсатилган хусуситялари туфайли, тўқималарда терапевтик самараларни номоён бўлиши учун зарур бўлган концентрацияларга тезда эришиш учун  препаратнинг зарбдор дозаларини ишлатиш керак. Фармакокинетикаси ва фармакодинамикаси орасидаги боғлиқлик Амиодароннинг 200 мг ли дозаси ўзида 75 мг ёд сақлайди. Ёд гуруҳи молекуладан ажралиб чиқади ва сийдикка ёдидлар кўринишида тушади. Бу 24 соат ичида амиодароннинг 200 мг суткалик дозаси учун 6 мг эркин ёдга тўғри келади. Амиодарон асосан сафро ва ахлат билан чиқарилади. Амиодаронни буйрак орқали экскрецияси жуда хам кам, бу буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда стандарт дозаларни қўллаш имконини беради. Даволаш тугаганидан кейин препаратни чиқарилиши яна бир неча ой давомида давом этади; фармакодинамик самараси эса 10 кундан бир ойгача бўлган давр давомида сақланиб қолишини ҳисобга олиш лозим. На амиодарон, на унинг метаболитларини диализ ёрдамида чиқариб бўлмайди. Назорат қилинган педиатрик тадқиқотлар ўтказилмаган. Педиатрик пациентлар бўйича мавжуд чекланган чоп этилган маълумотларда катталардан фарқлар аниқланмаган. Клиника олди тадқиқотларининг маълумотлари Фармакологик хавфсизлиги, кўп марта қўллангандаги токциклик, генотокциклик, канцерогенлик, тератогенлик ва репродуктив фаолиятга таъсири юзасидан токциклигини ўрганиш юзасидан анъанавий тадқиқотларга асосланган клиника олди тадқиқотларининг маълумотлари, Ҳомиладорлик, эмизиш ва фертиллик бўлимида кўрсатилган маълумотлардан ташқари, соғлом одам учун специфик фарқлар аниқланмаган.

Қайталанишларни олдини олиш: – Ҳаётга хавф солувчи юрак қоринчалари тахикардиясини олдини олиш: даволаш стационарда синчков назорат остида бошланиши лозим. – Электрокардиографик жиҳатдан тасдиқланган, симптоматик ва ноширнликка олиб келувчи қоринчалари тахикардиясини олдини олиш. – Электрокардиографик жиҳатдан тасдиқланган суправентрикуляр тахикардияни, агар тахикардияни даволашнинг бошқа усуллари билан даволаб бўлмаса ёки бошқа препаратларни ишлатишга қарши кўрсатмалар бўлганда даволашнинг зарурати аниқланган ҳолларда қўлланилади. – Юрак қоринчалари фибрилляцияси. – Волф-Паркинсон-Уайт синдромида ритм бузилишларини олдини олишда қўлланилади. Хилпилловчи аритмияни даволаш: юрак бўлмачалари липиллаши ёки хилпиллашида (фибрилляциясида) юрак қисқаришлари сонини секинлаштириш ёки синусли ритмни тиклаш учун қўлланилади. Амиодарон юрак ишемик касаллиги бўлган ва/ёки юракнинг чап қоринчаси дисфункцияси бўлган ҳолларда хам қўлланилиши мумикн (Фармакодинамика бўлимига қаранг). Юракдан қон отилиб чиқишининг паст фракцияси ёки асимптоматик юрак қоринчалари экстрасистолалари фонидаги симптоматик димланган юрак етишмовчилиги ёки яқинда ўтказилган миокард инфаркти оқибатида ўлим билан якунланиш ҳолатларини олдини олиш. Амиодарон ишемик ёки ноишемик табиатга эга димланган юрак етишмовчилиги билан хасталанган юқори хавф гуруҳи пациентларида умумий ўлимни, шу жумладан юрак касаллиги оқибатидаги беҳосдан ўлим ҳолатларини олдини олиш учун қўлланилади. Юқори хавф асосан яққол юрак етишмовчилигининг клиник симптомларини борлиги ёки чап қоринчадан қон отилиб чиқиш фракциясини нормадан 40% га пасайиши, қоринчалар аритмиясини борлиги ёки йўқлиги билан белгиланади.

Кўрсатилган дозалар фақар катталарда қўлланилиши мумкин. Бошланғич даволаш Дозалашни бошланғич тартиби (юклама доза) суткада 3 таблетка (600 мг) ни 8-10 кун давомида буюришдир. Айрим холларда даволашнинг бошида юқорироқ дозалари (суткада 4 ёки 5 таблетка) қўлланиши мумкин, лекин қисқа вақт давомида ва электрокардиографик назорат остида қўлланилади. Терапевтик тўйинишнинг натижаси ЭКГ даги характерли ўзгаришлар ҳисобланади: У тўлқинини пайдо бўлиш эҳтимоли билан кечувчи ҚТ интервалини узайиши (Махсус кўрсатмаларга қаранг). Самарани бир маромда тутиб турувчи даволаш Шахсий минимал тутиб турувчи дозани танлаш керак, у пациентнинг шахсий жавобига қараб, суткада ½ таблеткадан (ёки ҳар иккинчи куни бир таблеткадан) ҳар куни 2 таблеткагача диапазонда бўлиши мумкин. Даволаш мобайнида мунтазам ЭКГ-назоратини ўтказиш лозим. Махсус гуруҳ  пациентлари Буйрак етишмовчилиги Буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда дозага тузатиш киритиш талаб этилмайди (Фармакодинамика. Фармакокинетика ва фармакодинамикаси орасидаги боғлиқликка қаранг), бироқ клиник тажриба йўқ. Жигар етишмовчилиги Жигар фаолиятини бузилиши бўлган пациентлар бўйича клиник тажриба йўқ. Кекса  пациентлар Кекса  пациентларда қўллаш бўйича етарли клиник маълумотлар мавжуд эмас. Амиодаронни кекса пациентларда ўзига хос эҳтиёткорлик билан қўллаш керак. Педиатрик пациентлар Болаларда амиодароннинг хавфсизлиги ва самарадорлиги аниқланмаган. Ҳозирги вақтда мавжуд маълумотлар Фармакодинамикаси ва Фармакокинетикаси бўлимларида таърифланган. Қўллаш усули Ичга қабул қилиш буюрилади.

Ножўя таъсирлари аъзолар ва тизимлар бўйича, шунингдек намоён бўлишининг тез-тезлигига қараб қуйидагича таснифланган: Жуда тез-тез (≥1/10); тез-тез (≥1/100 до <1/10); тез-тез эмас (≥1/1 000 до <1/100); кам ҳолларда (≥1/10000 до <1/1000); жуда кам ҳолларда (<1/10000), номаълум (мавжуд маълумотлар асосида баҳолаб бўлмайди). Қуйида таърифланмаган ўхшаш симптомлар пайдо бўлган ҳолда (айниқса йўғон курсив билан ажратилган), илтимос, дарҳол ўзингизнинг даволовчи шифокорингизга мурожаат қилинг! Кўриш аъзоси томонидан бузилишлар: Жуда тез-тез: катталарда шох пардада деярли доимо бўлувчи микро чўкмалар, улар одатда қорачиқ ости соҳаси билан чекланган бўлади ва даволашни тўхтатишни талаб этмайди. Улар жуда кам ҳолларда ёрқин ёруғликда бўлган ореол пайдо бўлиши ёки туманни хис қилиш кўринишидаги кўришини бузилишига олиб келади ва препарат бекор қилинганидан кейин хар доим қайтувчан ҳисобланади.

Бу препаратни қуйидаги вазиятларда қўллаш мумкин эмас: Юрак ритмини камайиши, ритмни сунъий юргизувчиси ёрдамида ҳолат мувофиқлаштирилган ҳолатлар бундан мустаснодир.Синус тугунининг кучсизлиги синдроми, ритмни сунъий юргизувчиси ёрдамида ҳолат мувофиқлаштирилган ҳолатлар бундан мустаснодир (синус тугунини тўхташи хавфи бор).Гипертериоз, амиодарон томонидан ҳолат ёмонлашиши мумкинлиги туфайли.Ёдга ёки амиодаронга, ёки ёрдамчи моддалардан бирига маълум бўлган аллергия.Ҳомиладорликнинг 2 ва 3чи уч ойликлари.Эмизиш.“Пируэт” туридаги тахикардияни чиқариш хусусиятига эга бўлган препаратлар билан бирга қўллаш.И синф антиаритмик препаратлар (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид).ИИИ синф антиаритмик препаратлари (соталол, дофетилид, ибутимид).Султоприд.Бепридил, цисаприд, дифаманил, вена ичига юбориладиган эритромицин, мизоластин, моксифлоксацин, вена ичига юбориладиган винкамин каби бошқа препаратлар (Бошқа дори воситалари билан ўзаро таъсири ва ўзаро таъсирининг бошқа турлари га қаранг).

Бошқа дори воситалари билан ўзаро таъсири ва ўзаро таъсирининг бошқа шакллари Ўз даволовчи шифокорингизни Кордарон билан бирга Сиз қабул қилаётган барча дорилар ҳақида, хатто агар вақти-вақти билан қабул қилаётган бўлсангиз ҳам албатта хабардор қилинг. Торсаде де Поинтес туридаги аритмияларни чақирувчи ёки ҚТ интервални узайтирувчи дори воситалар А/ Торсаде де Поинтес туридаги аритмияларни чақирувчи дори воситалар Торсаде де Поинтес туридаги аритмияларни чақириши мумкин бўлган дори воситаларни бир вақтда буюриш мумкин эмас (4.3 бўлимга қаранг): – Иа синфи антиаритмик воситалари, соталол, бепридил – Антиаритмик ҳисобланмаган винкамин, султоприд, эритромицин (вена ичига юбориладиган), пентамидин (парентерал қўлланганда) каби воситалар, чунки бирга қўлланганда торсаде де поинтес туридаги потенциал ўлим билан якунланувчи аритмияларни ривожланиш хавфи бор. Б/ ҚТ интервалини узайтирувчи дори воситалар Амиодаронни ҚТ интервалини узайтирувчи дори воситалар билан бирга қўлланиши, ҳар бир пациент учун кутилган фойда ва хавфни синчиклаб баҳоланишига асосланган бўлиши керак, чунки торсаде де поинтес туридаги аритмияни ривожланиш хавфи ошиши мумкин(4.4 бўлимга қаранг), ва пациентларда ҚТ интервалини узайишини назорат қилиш лозим. Амиодарон қабул қилаётган пациентларда фторхинолонларни буюришдан сақланиш керак. Юрак қисқаришлари сонини камайтирувчи ёки автоматизм ёки ўтказувчанликни бузилишини чақирувчи дори воситалари: Бу дори воситаларни бир вақтда буюриш тавсия этилмаган: – Бета-блокаторлар ва юрак қисқаришлари сонини камайтирувчи калций каналларининг и ингибиторлари (верапамил, дилтиазем), чунки автоматизмни бузилиши (хаддан ташқари брадикардия) ва ўтказувчанликни бузилиши ривожланиши мумкин. Гипокалиемияни чақириши мумкин бўлган воситалар: Қуйидаги дори воситаларни бир вақтда буюриш тавсия этилмаган: – рағбатлантирувчи сурги воситалари гипокалиемияни чақириши мумкин ва шу йўл билан “торсаде де поинтес” туридаги аритмияларни ривожланиш хавфини ошириши мумкин; бошқа турдаги сурги воситаларини ишлатиш керак. Кордарон билан бирга қуйидаги дори воситаларнни ишлатилганда эҳтиёткорликка амал қилиш керак: – Гипокалиемияни чақирувчи диуретиклар (хам монопрепаратлар, хам мажмуавий препаратлар). – Тизимли кортикостероидлар (глюко-, минералокортикостероидлар), тетракозактид. Номақбул мажмуалар – Амфотерицин Б (вена ичига юбориладиган). Гипокалиемияни ривожланишини олдини олиш ва у юз берган ҳолларда мувофиқлаштириш лозим. ҚТ интервални назорат қилиш ва торсаде де поинтес туридаги аритмияларда антиаритмик воситаларни буюрмаслик керак (юрак қоринчаларини кардиостимуляциясини бошлаш керак, магнийни вена ичига юбориш мумкин). Умумий анестезия: Умумий анестезия ўтказилган пациентларда потенциал оғир асоратлар: брадикардия (атропинга резистент бўлган), гипотензия, ўтказувчанликни бузилиши, юракдан отилиб чиқаётган қон ҳажмини ошишини ривожланиши тўғрисида хабар берилган. Жуда кам ҳолларда нафас тизими томонидан оғир асоратлар (катталарнинг ўткир респиратор дистресс синдроми), баъзан, одатда операциядан кейинги даврда дарҳол  юз берувчи фатал асоратлар кузатилган. Кислороднинг юқори концентрацияси билан ўзаро боғлиқликни тахмин қилиш мумкин. Амиодарон ва/ёки унинг метаболитлари, дезетиламиодарон, CЙП3А4, CЙП2C9, CЙП2Д6 ва П-гликопротеинни ингибиция қилади ва уларнинг субтратларига таъсирини ошириши мумкин. Амиодароннинг яирим чиқарилиши даври узоқ бўлганлиги туфайли, ўзаро таъсирлар амиодаронни қабул қилиш тўхтатилганидан кейин бирнеча ой давомида кузатилиши мумикн. П-гликопротеин (П-гп) нинг субстратлари Амиодарон П-гп нинг ингибитори ҳисобланади. П-гп нинг субстратлари билан бир вақтда қўлланиши уларнинг таъсирини ошишига олиб келади де тахмин қилинади. Дигиталис: Автоматизмни бузилиши (хаддан ташқари брадикардия) ва атриовентрикуляр ўтказувчанликни бузилиши (синергик таъсир) ривожланиши мумкин; бундан ташқари, дигоксинни клиренсини пасайиши оқибатида плазмада дигоксиннинг концентрацияси ошиши мумкин.

Юракдаги самаралар Даволаш бошланишидан олдин ЭКГ ўтказиш керак. Кекса беморларда юрак қисқаришлари сони янада яққолроқ пасайиши мумкин.Амиодароннинг фармакологик таъсири ЭКГ да ўзгаришлар чиқаради: У тўлқинини пайдо бўлиш эҳтимоли билан кечувчи ҚТ интервалини узайиши (реполяризацияни чўзилиши туфайли): бу ўзгаришлар заҳарлиликни эмас, балки терапевтик тўйинишнинг натижасидир.2чи ва 3чи даражали атриовентрикуляр блокада, синоатриал блокада ёки иккита тутам блокадаси юз берган ҳолларда препарат бекор қилиниши лозим. 1чи даражали атриовентрикуляр блокада юз берган ҳолларда кузатувни кучайтириш керак. Ритм бузилишларининг янги турларини юз бериши ёки илгари бўлган бузилишларни оғирлашиши тўғрисида маълумотлар мавжуд (Ножўя таъсири га қаранг).Амиодароннинг аритмоген самараси кучсиз бўлиб, кўпчилик антиаритмик препаратлардан камроқ, ва одатда айрим дори воситалари билан мажмуада намоён бўлади (Бошқа дори воситалари билан ўзаро таъсири ва ўзаро таъсирининг бошқа шаклларига га қаранг) ёки электролит баланси бузилишларида юз беради. Қалқонсимон бези томонидан симптомлар Амиодарон ёд сақлайди ва шунинг учун у қалқонсимон безининг фаолиятини баҳолаш учун ишлатиладиган айрим синамаларнинг натижаларига таъсир қилиши мумкин (радиоактив ёдни боғланиши, ПБИ). Қалқонсимон безининг фаолиятини қондаги гормонлар (Т3, Т4, ТТГ) даражасини аниқлаш ёрдамида назорат қилиш мумкин.Амиодарон қалқонсимон безининг фаолиятини, айниқса анамнезда қалқонсимон безининг дисфункцияси бўлган беморларда бузилишини чиқариши мумкин. Шунинг учун даволашни бошлашгача, сўнгра эса мунтазам (масалан, ҳар 6 ойда) даволаш давомида ва даволаш тугаганидан кейин бирнеча ой ўтгач, қон зардобида ТТГ даражасини аниқлашни ўтказиш керак (Ножўя таъсирига қаранг). Ўпкадаги симптомлар Диспноэ хуружлари ёки қуруқ йўтал ўпкадаги заҳарлилик билан, масалан интерстициал пневмонитни ривожланиши билан боғлиқ бўлиши мумкин. Жисмоний зўриқишдан кейин ягона симптом сифатида ёки пациентнинг умумий аҳволини ёмонлашиши (толиқиш, тана вазнини йўқотилиши ва иситма) фонида диспноэ эпизодлари кузатилган пациентларда кўкрак қафасининг флюорографик текширувини ўтказиш керак. Амиодарон билан даволашни давом эттириш мақсадга мувофиқлигини кўриб чиқиш лозим, чунки интерстициал пневмонит амиодаронни эрта бекор қилинганда доимо қайтувчандир (клиник симптомлар 3-4 ҳафта давомида тузалади, радиологик ўзгаришлар ва ўпка фаолиятини яхшиланиши бирнеча ойдан кейин кузатилади). Кортикостероидларни қўллаш мумикнлигини баҳолаш керак. Жуда кам ҳолларда оғир респиратор асоратлар, баъзида, одатда жарроҳлик аралашувидан кейин ўлим билан якунланган ҳолатлар (катталарда ўткир нафас етишмовчилиги синдроми) аниқланган. Бу асоратлар кислороднинг юқори концентрацияси боғлиқ ўзаро таъсирлар туфайли ривожланиши мумкин. Жигар симптомлари Амиодарон билан даволашнинг бошида ва даволаш жараёнида жигар фаолиятини мунтазам назорат қилиш тавсия қилинади (Ножўя таъсирига қаранг). Перорал терапияда жигар фаолиятини ўткир (оғир жигар-хужайралари жигар етишмовчилиги ёки баъзан ўлим билан якунланувчи жигарни шикастланиши) ёки жигар фаолиятини сурункали бузилишлари ривожланиши мумкин; шу боисдан амиодароннинг дозасини пасайтириш ёки агар трансаминазалар даражаси нормадан 3 мартадан ортиқ юқори бўлса, препарат билан даволашни тўхтатиш тавсия этилади. Сурункали жигар етишмовчилигининг клиник ва биологик симптомлари даражаси бўйича енгил бўлиши (жигарни катталашиши, трансаминазалар даражасини нормадан 5 мартадан ортиқ ошиши) ва препарат билан даволаш бекор қилинганда қайтувчан бўлиши аниқланган, бироқ шунингдек ўлим билан якунланган ҳолатлар тўғрисида хам хабар берилган. Нерв-мушак симптомлари Амиодарон сенсор, мотор ёки аралаш периферик нейропатиялар ва миопатияларни чақириши мумкин (Ножўя таъсирига қаранг). Симптомларни йўқолиши амиодарон билан даволаш бекор қилингандан кейин одатда бирнеча ой давомида кузатилади, бироқ айрим симптомлар вақти-вақти билан яна намоён бўлиши мумкин. Офталмологик симптомлари Кўришни хиралашишида ёки кўриш ўткирлигини пасайиши юз берганида дарҳол тўлиқ офталмологик кўрувни, шу жумладан кўз тубини кўрувини ўтказиш керак. Амиодарон томонидан чақирилган нейропатия ёки кўз нервининг неврити ривожланган ҳолларда препаратни бекор қилиш керак, чунки кўр бўлиб қолиш эҳтимоли бор (Ножўя таъсирига қаранг). Мажмуалар (Комбинациялар) (Бошқа дори воситалари билан ўзаро таъсири ва ўзаро таъсирнинг бошқа шакллари га қаранг): бета-адренорецепторларининг блокаторлари, соталолдан (қўллаш мумкин бўлмаган мажмуа) ва эсмололдан ташқари (қўллаганда эҳтиёткорликни талаб қилувчи мажмуа);верапамил ва дилтиазем фақат ҳаёт учун хавф туғдирувчи юрак қоринчаси аритмияларини олдини олишда ишлатилиши мумкин. Препарат лактоза сақлаганлиги туфайли, уни туғма галактоземия, глюкоза ва галактозани малабсорбция синдроми ёки лактаза танқислиги билан хасталанган беморларда қўллаш мумкин эмас. Ножўя таъсирлари (Ножўя таъсирига қаранг), одатда дозага боғлиқ бўлади, шунинг учун минимао самарали терапевтик дозани қўллаш керак. Пациентларни қуёш нуридан сақланиш лозимлиги ва даволаниш даврида қуёш нуридан ҳимояланиш юзасидан чораларни қўллаш тўғрисида хабардор қилиш керак (Ножўя таъсирига қаранг). Клиник ҳолатни мониторинги (Махсус кўрсатмалар ва қўллашдаги эҳтиёткорликлар ва Ножўя таъсири бўлимларига қаранг). Амиодаронни қабул қилишни бошлашдан олдин ЭКГ олиш ва зардобда калий даражасини аниқлаш тавсия қилинади. Даволаш жараёнида трансаминазалар даражасини ва ЭКГ мониторингини ўтказиш тавсия қилинади. Бундан ташқари, амиодарон, айниқса анамнезида қалқонсимон бези фаолиятини бузилишлари бўлган пациентларда гипотиреозга ёки гипертиреозга олиб келиши мумкинлиги туфайли, амиодаронни қўллашдан олдин клиник ва биологик мониторингни (ТТГ) бошлаш тавсия қилинади. Ушбу мониторингни даволаш жараёнида ва у тўхтатилганидан кейин бирнеча ой давомида давом эттириш керак. Қалқонсимон бези фаолиятини бузилишларига шубҳа туғилганда зардобда ТТГ даражасини ўлчаш керак. Юрак дефибрилляциясини ва/ёки ритм юргизувчисини стимуляция бўсағасини ёки препаратнинг самарадорлигига, айниқса аритмияга қарши воситаларни узоқ муддат давомида қўлланганда потенциал таъсир қилувчи имлантация қилинган юракнинг электр дефибрилляторининг стимуляция бўсағасини ошиши ҳоллари ҳақида хабар берилган. Шу боисдан амиодарон билан даволашни бошлашдан олдин ва даволаниш вақтида ишалатилаётган қурилмаларнинг ишини вақти-вақти билан текширувини ўтказиб туриш керак. Қалқонсимон без касалликлари (Ножўя таъсири га қаранг). Амиодарон ёд сақлайди ва шунинг учун радиоёдни қабул қилишга таъсир қилиши мумкин. Шундай бўлсада, қалқонсимон без фаолиятининг синамаларини натижалари (эркин Т3, эркин Т4, ТТГ) таҳлили қилиш мумкин бўлган даражада қолади. Амиодарон периферик тўқималарда тироксинни (Т4) триёдтиронинга (Т3) конверсиясини ингибиция қилади ва қалқонсимон без фаолияти нормал бўлган пациентларда локал биокимёвий ўзгаришларни (эркин Т3 даражасини бироз пасайиши ёки хатто нормада қолиши фонида эркин Т4 даражасини ошишини) чақириши мумкин. Шунга ўхшаш ҳолатлар амиодарон билан даволашни бекор қилишни талаб этмайди. Гипотиреозга шубҳа туғилиши учун қуйидаги клиник симптомларни: тана вазнини ошиши, совуқни кўтара олмаслик, фаолликни пасайиши, хаддан ташқари брадикардияни ривожланиши асос бўлиб хизмат қилади. Ташҳис зардобда ТТГ даражасини яққо ошиши билан тасдиқланади. Қалқонсимон без фаолиятини нормагача тикланиши одатда даволаш бекор қилинганидан кейин 1-3 ой давомида юз беради. Ҳаёт учун хавфли бўлан ҳолатларда амиодарон билан даволаш Л-тироксинни қабул қилиниши билан бирга давом эттирилиши мумкин. Л-тироксиннинг дозасига ТТГ даражасига мувофиқ тузатиш киритилади.

+30° С дан паст хароратда сақлансин. Болалар олаолмайдиган жойда сақлансин.

Дори воситасининг дозаси ошириб юборилган ҳолларда дарҳол шифокорга ёки тез ёрдам бўлимига мурожаат қилинг! Амиодароннинг юқори дозаларини қабул қилиш бўйича маълумотлар кам. Синусли брадикардиянинг, юрак қоринчалари тахикардиясининг бир неча ҳоллари, хусусан “пирует” тури қоринчалар тахикардияси ва жигарни шикастланиши таърифланган. Даволаш симптоматик бўлиши керак. Препаратнинг фармакокинетик профилини хисобга олиб, беморнинг ҳолатини етарлича узоқ вақт давомида назорат қилиш тавсия этилади, айниқса юрак ритмини мониторинги мухим. На аминодарон, на унинг метаболитлари диализ давомида йўқотилмайди.

Рецепт бўйича

10 бўлинувчи таблеткадан ПВХ/алюминий блистерда, 3 блистердан қўллаш бўйича йўриқномаси билан бирга картон қутида.

3 йил. Ўрамида кўрсатилган яроқлилик муддати ўтганидан сўнг ишлатилмасин.