катталарда, болалар ва янги туғилган чақалоқлардаги бирламчи ва иккиламчи карнитин танқислиги;буйрак етишмовчилигининг терминал босқичили, гемодиализ ўтган беморлар, карнитиннинг иккиламчи танқислиги, чунки бунда организмидан эркин карнитиннинг йўқотилиши (одатда буйракларда қайта сўрилувчи) ва ацил эфирларининг тўпланиши юз беради (соғлом буйраклар чиқарадиган);тўлиқ парентерал озиқланишда бўлган чала туғилган болалардаги карнитиннинг етишмовчилигида.
Венага озуқа моддаларни юборилиши, уларнинг ичак девори ва жигарга бошланғич ўтишини истисно қилади.
Натижада, барча биокимёвий реакциялар тезлигини сусайтирувчи (хусусан, метиониннинг метил гуруҳларининг утилизацияси бузилади) қон плазмасида ортиқча липидлар ҳосил бўлади.карнитин етишмовчилиги бўлган ҳамда, унинг сарфи жуда юқори пациентларда (шу жумладан, гипокцияда, дифтерияда, валпроат кислотасининг препаратларини қабул қилишда);анорекция, болаларнинг ўсишидан тўхташи ва тана вазнининг етарли бўлмаган ошиши;кардиомиопатия (миокардда, энергия манбаи сифатида ёғ кислоталарининг утилизацияси жуда жадал бўлади, шунинг учун карнитинга бўлган эҳтиёж ошади, у юборилганидан кейин қисқаришлари кучининг ошиши, мушакларнинг кейинги дегенерациясини олдини олиниши, ЭКГнинг меъёрлашуви кузатилади);суяк мушаклариниг кучсизлиги ва миопатия;чала туғилган чақалоқлардаги дистресс-синдроми;органик ацидемия.
Бу патология, органик кислоталарининг меъёрий алмашинувининг туғма ёки генетик бузилиши натижасидир.
Бундай беморларда КоА нинг ацил метаболитлари масалан, пропионил-КоА, ҳужайраларда тўпланади, карнитиннинг ацил эфирларига айланади ва унинг ҳужайра ичидаги танқислигига олиб келиб, ҳужайрадан у билан бирга чиқиб кетади.
Жигардаги пропион кислотасининг қолдиғи, оксидланишли фосфорланишни сусайтиради ва шу билан унинг фаолиятини бузади.
анаболик (ностероид) воситаларни қўллаш кўрсатилган касалликларнинг мажмуавий терапиясида.
Канитрин ўткир гипоксик ҳолатларда (миянинг ўткир гипокцияси, ишемик импульс, транзитор ишемик ҳуруж) мажмуавий терапия таркибида қўлланади.канитринни мия қон айланишини бузилишининг ўткир, ўткир ости ва тикланиш даврида кўрсатилади.
Дисциркулятор энцефалопатияда ва бош миянинг турли травматик ва токсик шикастланишларида, жарроҳлик аралашувларидан кейинги тикланиш даврида буюрилади.
Канитрин юракнинг ишемик касаллигида (стенокардия, ўткир миокард инфаркти, постинфаркт ҳолатлар), кардиоген шок ва миокард метаболизмини бошқа бузилишлари натижасидаги гипоперфузияда кўрсатилган.