C03BA11

Тасир механизми Индапамид индол ҳалқасини ўз ичига олган сулфаниламид ҳосилаларини назарда тутади. Фармакологик хусусиятлари жиҳатидан индапамид тиазидли диуретикларга яқин бўлиб, уларнинг тасири нефрон циклининг кортикал сегментида натрий ионларининг тескари эмишини инҳибе қилиш билан боғлиқ. Шу билан бирга, сийдик билан натрий, хлор ва озроқ миқдорда калий ва магний ионларининг чиқарилиши кучаяди, бу диурезнинг кучайиши билан кечади ва гипертензив тасирга сабаб бўлади. Фармакодинамик тасир ИИ ва ИИИ босқичларни клиник тадкикотларида индапамидни аниқ диуретик тасирга эга бўлмаган дозаларда монотерапияда қўллашда 24 соат давомида сақланиб турадиган гипотензив тасир кўрсатилди. Индапамиднинг гипертензив фаоллиги катта томирларнинг эластиклигини яхшилаши, артериал қон томир резистентлиги ва ОПСС нинг пасайиши билан боғлиқ. Индапамид чап қоринча гипертрофиясини камайтиришга ёрдам беради. Тиазид ва тиазидга ўхшаш диуретиклар малум дозада терапевтик тасирнинг платосига этиб борадилар, шу билан бирга ён тасирининг частотаси препарат дозасининг янада ошиши билан ортиб боради. Шунинг учун тавсия этилган дозани қабул қилишда терапевтик тасирга эришилмаса, сиз препаратнинг дозасини кўпайтирмаслигингиз керак. Қисқача айтганда, артериал гипертензияли беморларни ўз ичига олган ўрта ва узоқ муддатли тадқиқотлар шуни кўрсатдики, индапамид липид метаболизмига (триглицеридлар, холестерин, ЛДЛ ва ҲДЛ даражаларига) ва углевод метаболизмига (шу жумладан, диабет меллитусли беморларга) тасир қилмайди. ).

Шланги Арифон ® ретард препаратининг таблеткаларида фаол моддалар махсус ташувчи матрицада жойлашган бўлиб, бу ошқозон-ичак трактида индапамиднинг босқичма-босқич бошқарилишини таминлайди. Чиқарилган индапамид ошқозон-ичак трактидан тез ва тўлиқ сўрилади. Озиқ-овқат истемол қилиш, эмилимнинг тўлиқлигига тасир қилмасдан, препаратнинг ассимиляция вақтини бироз оширади. Қон плазмасидаги C мах га битта доз қабул қилингандан 12 соат ўтгач эришилади. Такрорий дозаларда препаратнинг дозалари оралиғидаги қон плазмасидаги препарат консентрациясининг ўзгариши юмшатилади. Дори ассимиляция қилиш ставкаларида индивидуал ўзгарувчанлик мавжуд. Тарқатиш Плазма оқсиллари билан боғланиш тахминан 79% ни ташкил қилади. C сс 7 кунлик мунтазам фойдаланишдан сўнг эришилади. Препаратни такрорий қўллаш билан унинг тўпланиши кузатилмайди. Метаболизм ва ажралиш Индапамид биотрансформацияга учрайди ва фаол бўлмаган метаболитлар шаклида, асосан сийдикда - 70% ва нажас билан - 22% ажралиб чиқади. Т 1/2 14-24 соатни ташкил этади (ўртача 18 соат). Махсус клиник ҳолатларда фармакокинетикаси Буйрак этишмовчилиги бўлган беморларда Арифон ® ретард препаратининг фармакокинетик параметрлари ўзгармади.

катталардаги артериал гипертензия.

Кунига 1 таблеткадан, терcиҳен эрталабдан юборилади. Таблеткани сув билан чайнамасдан бутунлай ютиш керак. Артериал гипертензия билан оғриган беморларни даволашда препарат дозасининг кўпайиши антиҳипертензив тасирни кўпайишига олиб келмайди, аммо диуретик тасирни кучайтиради. Индапамид буйрак этишмовчилиги оғир бўлган беморларда (CC 30 мл / мин дан кам) контрендикедир . Тиазид ва тиазидга ўхшаш диуретиклар фақат буйрак функцияси нормал бўлган ёки буйрак этишмовчилиги бўлган беморларда самарали бўлади. Препарат оғир жигар этишмовчилиги бўлган беморларда контрендикедир . Йилда кекса беморларда , плазма креатинин консентрацияси ҳисоб ёши, тана оғирлиги ва жинси ҳисобга олган ҳолда назорат қилиниши керак. Арифон ® ретардни кунига 1,5 мг дозада (1 таб.) Буйрак функцияси нормал ёки бироз бузилган кекса беморларга буюриш мумкин (“Қарама-қарши кўрсатмалар” бўлимига қаранг). Ҳозирда болалар ва ўспиринларда Арифон ® ретард препаратининг хавфсизлиги ва самарадорлиги тўғрисида малумотлар мавжуд эмас .

Аллергик ва астматик реакцияларга мойиллиги ва макулопапуляр тошмалар бўлган беморларда энг кўп учрайдиган ножўя реакциялар, асосан дерматологик юқори сезувчанлик реакциялари бўлган. Клиник тадкикотларда гипокалиемия (калий консентрацияси 3,4 ммол / л дан кам) беморларнинг 10 фоизида, калий консентрацияси эса 3,2 ммол / л дан кам бўлган беморларнинг 4 фоизида терапияни бошлаганидан 4-6 ҳафта ўтгач кузатилган. 12 ҳафталик терапиядан сўнг плазмадаги калий консентрациясининг ўртача пасайиши 0,23 ммол / Л ни ташкил этди. Ёмон реакцияларнинг аксарияти (лаборатория ва клиник кўрсаткичлар) дозага боғлиқ. Индапамид билан терапия пайтида қайд этилган ножўя реакцияларнинг частотаси қуйидаги градация шаклида берилган: жуда тез-тез (-1 / 10); кўпинча (-1 / 100, <1/10); камдан-кам (-1 / 1000, <1/100); камдан-кам (-1 / 10,000, <1/1000); жуда кам (<1/10 000); аниқланмаган частота (частотани мавжуд малумотларга қараб баҳолаб бўлмайди). Қон ва лимфатик тизим томонидан: жуда кам - агранулоцитоз, апластик анемия, гемолитик анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Метаболизм ва овқатланиш томондан: жуда кам - гиперкалсемия; частотаси номалум - калий консентрациясининг пасайиши ва ҳипокалемия ривожланиши, айниқса хавф остида бўлган беморлар учун аҳамиятли (“Махсус кўрсатмалар” бўлимига қаранг). Асаб тизимидан: камдан-кам ҳолларда - чарчоқ кучайиши, бош айланиши, бош оғриғи, парестезия; частотаси номалум - сенкоп. Кўриш органи томонидан: частота номалум - миёпи, лойқа кўриш, кўриш қобилияти. Юракдан: жуда камдан-кам ҳолларда - аритмия; частотаси номалум - “пироуэт” типидаги тахикардия (ўлимга олиб келиши мумкин) (“Махсус кўрсатмалар” ва “Дори воситаларининг ўзаро тасири” бўлимларига қаранг). Томирлар томонидан: жуда камдан-кам ҳолларда қон босимини пасайтириш. Овқат ҳазм қилиш трактидан: камдан-кам ҳолларда - қусиш; камдан-кам ҳолларда - кўнгил айниши, ич қотиши, қуруқ оғиз; жуда камдан-кам ҳолларда - панкреатит. Жигар ва ўт йўлларидан: жуда камдан-кам ҳолларда - жигар фаолиятининг бузилиши; частотаси номалум - жигар этишмовчилиги, гепатит ҳолатида гепацефалопатия ривожланиши мумкин (“Қарама-қарши кўрсатмалар” ва “Махсус кўрсатмалар” бўлимларига қаранг). Тери ва тери ости тўқималаридан: кўпинча - юқори сезувчанлик реакциялари, макулопапуляр тошма; камдан-кам ҳолларда, пурпура; жуда камдан-кам ҳолларда - ангиоэдема, üртикер, токсик эпидермал некролиз, Стивен-Жонсон синдроми; частота номалум - аллақачон мавжуд бўлган ўткир тизимли эритематоз қизилўнгачнинг кучайиши, фотосенситивлик (“Махсус кўрсатмалар” бўлимига қаранг) мумкин. Буйраклар ва сийдик йўллари томонидан: жуда камдан-кам ҳолларда буйрак этишмовчилиги. Лаборатория параметрлари ва инструментал тадқиқотлар бўйича: частотаси номалум - ЭКГда ҚТ интервалининг узайиши (“Махсус кўрсатмалар” ва “Дори воситаларининг ўзаро тасири” бўлимларига қаранг), қонда глюкоза консентрациясининг ошиши (қаранг: “Махсус кўрсатмалар” бўлими), сийдик кислотаси консентрациясининг ошиши (“Махсус кўрсатмалар” бўлимига қаранг), жигар ферментлари фаоллигининг ошиши.

оғир буйрак этишмовчилиги (CC 30 мл / мин дан кам); жиддий жигар этишмовчилиги ёки жигар энсефалопатияси; гипокалиемия; фаол моддага, бошқа сулфанамид ҳосилаларига ёки ҳар қандай ёрдамчи моддаларга нисбатан юқори сезувчанлик (“Таркиби ва ажратиш шакли” бўлимига қаранг). Препарат лактоза ичига кирганлиги сабабли, Арифон ® ретард лактоза интолеранси, галактоземия, глюкоза-галактоза малабсорбсияси бўлган беморларга тавсия этилмайди. Эҳтиёткорлик билан: жигар ва буйраклар фаолияти бузилган; сув ва электролитлар балансининг бузилиши; заифлашган беморлар ёки бошқа антиаритмик дорилар билан комбинацияланган терапия олаётган беморлар; қандли диабет; сийдик кислотаси даражасининг ортиши; гиперпаратиреоз; кенгайтирилган ҚТ оралиғи бўлган беморлар. Этарли клиник малумотлар этишмаслиги туфайли препаратни 18 ёшгача бўлган болалар ва ўспиринларда қўллаш тавсия этилмайди.

Дори воситаларини бирлаштириш тавсия этилмайди Индапамид ва литюм препаратларини бир вақтнинг ўзида ишлатганда, шунингдек тузсиз диетада қон плазмасида литюм концентрациясининг ошиши кузатилиши мумкин, бу унинг чиқарилишининг пасайиши билан изоҳланади. дозани ошириб юбориш. Агар керак бўлса, диуретик препаратлар литюм препаратлар билан биргаликда ишлатилиши мумкин, шу билан бирга препаратларнинг дозасини қон плазмасидаги литюм таркибини доимий равишда кузатиб бориш керак. Махсус этиборни талаб қиладиган комбинациялар Пироуэт типидаги аритмияларни келтириб чиқарадиган дорилар: антиаритмик ИА дорилар (хинидин, гидрохинидин, дисопирамид); антиаритмик ИИИ синфлар (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид); бази антипсикотиклар: фенотиязинлар (хлорпромазин, cемемазине, левомепромазине, тиоридазине, трифлуорперазине), бензамидес (амисулприде, сулпириде, султоприде, тиаприде), бутйропҳенонес (дроперидол, ҳалоперидол); бошқалар: бепридил, сисаприд, дифеманил, эритромицин (и.в.), ҳалофантрин, мизоластин, пентамидин, спарфлоксацин, моксифлоксацин, астемизол, винкамин (и.в.). Гипокалемия қоринча аритмияси, айниқса пироуэт типидаги аритмия хавфини оширади. Қон плазмасидаги калий консентрациясини аниқлаш ва агар керак бўлса, индапамид ва юқоридаги дорилар билан комбинацияланган даволаш бошланишидан олдин созлаш керак. Беморнинг клиник ҳолатини назорат қилиш, қон плазмасидаги электролитлар даражасини, ЭКГ кўрсаткичларини назорат қилиш керак. Гипокалиемия билан оғриган беморларда пироуэт аритмияларига олиб келмайдиган дориларни қўллаш керак. НСАИД билан бир вақтда (шу билан бирга) селектив CОХ-2 инҳибитöрлери, юқори дозаларда ацетилсалицил кислотаси (≥3 г / кун) билан бирга, индапамиднинг антиҳипертансиф тасири камайиши мумкин. Гломеруляр февральация пасайганлиги сабабли ўткир буйрак этишмовчилигининг ривожланиш хавфи мавжуд. Беморларга суюқлик йўқотилишини қоплаш ва даволаш бошланишида буйрак фаолиятини диққат билан кузатиб бориш керак. Дастлаб қонда натрий ионлари концентрацияси пасайган беморларга (айниқса буйрак артерияси стенози бўлган беморларга) АCЭ инҳибитöрлеринин тайинланиши тўсатдан артериал ҳипотансиён ва / ёки ўткир буйрак этишмовчилиги хавфи билан бирга келади. Диуретикларни қабул қилиш сабабли артериал гипертензия ва эҳтимол плазмадаги натрий ионининг миқдори камайган беморлар: АCЭ инҳибитöрлери билан даволашни бошлашдан 3 кун олдин, диуретикларни қабул қилишни тўхтатинг. Келажакда, агар керак бўлса, диуретикларни қабул қилишни давом эттиринг; ёки паст дозаларда АCЭ инҳибитöрлери билан даволашни бошланг, агар керак бўлса, дозани босқичма-босқич оширинг. Сурункали юрак этишмовчилигида диуретиклар дозасини камайтиргандан сўнг, даволашни АCЭ инҳибитöрлеринин паст дозалари билан бошлаш керак. Барча ҳолатларда АCЭ инҳибитöрлерини қабул қилишнинг биринчи ҳафтасида буйрак функциясини (плазмадаги креатинин таркибини) кузатиб бориш керак. Индапамидни гипокалиемияга олиб келиши мумкин бўлган бошқа дорилар билан бир вақтда қўллаш билан, шу жумладан. амфотерисин Б (и.в.), глюко- ва минералокортикоидлар (тизимли қабул қилиш учун), тетракосактид, ичак ҳаракатини рағбатлантирувчи лаксатифлар билан қўшимчали тасир туфайли гипокалемия хавфи ортади. Қон плазмасидаги калий консентрациясини доимий равишда кузатиб бориш ва агар керак бўлса, уни тузатиш керак. Бир вақтнинг ўзида юрак гликозидларини қабул қиладиган беморларга алоҳида этибор берилиши керак. Ичак моторикасини қўзғатмайдиган лаксатифлардан фойдаланиш тавсия этилади. Индапамидни баклофен билан бир вақтда қўллашда гипотензив тасир кучайиши қайд этилади. Суюқликнинг йўқолишини қоплаш ва даволаш бошланишида буйрак фаолиятини диққат билан кузатиб бориш керак. Кардияк гликозидлар билан бир вақтнинг ўзида фойдаланиш билан, ҳипокалемия туфайли иккинчисининг токсик тасирини ошириш мумкин. Қон плазмасидаги калий консентрацияси ва ЭКГ кўрсаткичларини кузатиб бориш ва агар керак бўлса, терапияни созлаш керак. Этиборни талаб қиладиган комбинациялар Индапамид ва калийни сақловчи диуретиклар (амилорид, спиронолактон, триамтерен) билан бир вақтда даволаниш бази беморларда мақсадга мувофиқдир, аммо бу гипокалемия ёки гиперкалемия эҳтимолини истисно этмайди (айниқса буйрак этишмовчилиги бўлган беморлар ёки қандли диабет билан оғриган беморларда). Қон плазмасидаги калий концентрациясини, ЭКГ кўрсаткичларини кузатиб бориш ва агар керак бўлса, терапияни созлаш керак. Метформинни бир вақтнинг ўзида киритиш билан диуретиклар, айниқса илмоқли диуретиклар фонида пайдо бўлиши мумкин бўлган функционал буйрак этишмовчилиги сут кислотаси хавфини оширади. Метформинни Арифон ретард билан биргаликда креатинин даражасида эркакларда 15 мг / Л (135 мкмол / Л) дан юқори ва аёлларда 12 мг / Л (110 мкмол / Л) дан фойдаланманг. Диуретик дориларни қабул қилиш пайтида тананинг сувсизланиши бўлса, айниқса, таркибида ёдли контрастли моддаларнинг юқори дозаларини қўллашда ўткир буйрак этишмовчилигининг ривожланиш хавфи ортади. Ёд ўз ичига олган контрастли моддаларни ишлатишдан олдин, беморлар суюқлик йўқотилишини қоплашлари керак. Индапамид ва трициклик антидепрессантларни, антипсикотикларни (нейролептикларни) бир вақтнинг ўзида қўллаш билан, индапамиднинг гипотензив тасирининг ортиши ва ортостатик гипотензия (қўшимчали тасир) хавфининг ортиши кузатилади. Тиязидли диуретиклар ва калций тузларини бир вақтда қўллаш билан сийдикда калций ионларининг чиқарилишининг пасайиши туфайли гиперкалсемия ривожланиши мумкин. Бир вақтнинг ўзида тиазидли диуретикларни циклоспорин ва такролимус билан қўллаш билан қон ва плазмадаги креатинин миқдорини айланма циклоспорин концентрациясини ўзгартирмасдан, ҳатто суюқлик ва натрий ионларининг нормал миқдори билан кўпайтириш мумкин. Кортикостероидлар билан тиазидли диуретикларни (тетракосактидни (тизимли қабул қилиш билан) бир вақтнинг ўзида қўллашда кортикостероидлар тасирида сув ва натрий ионларини ушлаб туриши туфайли гипотензив тасирнинг пасайиши кузатилади.

Жигар дисфункцияси Жигар функцияси бузилган беморларда тиазид ва тиазидга ўхшаш диуретикларни тайинлаш билан, айниқса, электролитлар мувозанати бузилган тақдирда, жигар энсефалопатияси ривожланиши мумкин. Бундай ҳолда диуретикларни дарҳол тўхтатиш керак. Фотосенситивлик Тиазид ва тиазидга ўхшаш диуретикларни қабул қилиш пайтида нурга сезгирлик реакциялари ҳолатлари қайд этилган. Агар препаратни қабул қилиш пайтида фотосенситив реакциялар ривожланса, даволанишни тўхтатиш керак. Агар диуретик терапияни давом эттириш зарур бўлса, терини қуёш нурлари ёки суний ултрабинафша нурлар тасиридан ҳимоя қилиш тавсия этилади. Сув ва электролитлар баланси қон плазмасидаги натрий ионларининг таркиби: Даволашни бошлашдан олдин қон плазмасидаги натрий ионларининг таркибини аниқлаш керак. Препаратни қабул қилиш пайтида ушбу кўрсаткич мунтазам равишда кузатилиши керак. Натрий ионлари таркибини доимий назорат қилиш керак, чунки дастлаб плазмадаги натрий концентрациясининг пасайиши асемптоматик бўлиши мумкин. Натрий ионларини тез-тез кузатиб бориш жигар сиррози билан оғриган беморларда ва қарияларда кўрсатилади. Барча диуретик препаратлар ҳипонатреми келтириб чиқариши мумкин, базида бу жуда жиддий оқибатларга олиб келади. Гипонатреми ва гиповолемия дегидратация ва ортостатик гипотензияга олиб келиши мумкин. Биргаликда хлор ионларининг пасайиши иккиламчи компенсатор метаболик алкалозга олиб келиши мумкин: бу тасирнинг частотаси ва зўравонлиги аҳамияциз. қон плазмасидаги калий ионларининг таркиби: Тиязид ва тиазидга ўхшаш диуретиклар билан даволашда қон плазмасидаги калий концентрациясининг кескин пасайиши ва гипокалемия ривожланиши асосий хавф ҳисобланади. Қуйидаги тоифадаги беморларда гипокалиемия (<3,4 ммол / л) хавфини олдини олиш зарур: кекса ёшдаги, заифлашган ва / ёки комбинацияланган дори терапиясини олаётганлар, жигар сиррози, периферик шиш ва асцит билан оғриган беморларда, коронар артерия касаллиги бўлган беморларда; юрак этишмовчилиги. Ушбу беморларда гипокалемия юрак гликозидларининг токсик тасирини оширади ва аритмия хавфини оширади. Бундан ташқари, туғма ва гиёҳвандлик билан боғлиқ ҚТ оралиғи ортган беморлар хавфини оширади. Гипокалемия, брадикардия цилиндрикри, оғир аритмияларнинг ривожланишига ва айниқса, ўлимга олиб келиши мумкин бўлган қоринча пироуэт аритмияларига ёрдам берадиган ҳолатдир. Юқорида тавсифланган барча ҳолатларда қон плазмасидаги калий консентрациясини мунтазам равишда кузатиб бориш керак. Қонда калий ионлари концентрациясининг биринчи ўлчови даволаш бошланган биринчи ҳафтада амалга оширилиши керак. Агар гипокалиемия юзага келса, тегишли даволанишни буюриш керак. плазмадаги калций миқдори: Шуни ёдда тутиш керакки, тиазид ва тиазидга ўхшаш диуретиклар калций ионларининг буйраклар орқали чиқарилишини камайтириши мумкин, бу эса қон плазмасидаги калций консентрациясининг энгил ва вақтинча кўпайишига олиб келади. Кучли гиперкалсемия илгари аниқланмаган гиперпаратиреозга боғлиқ бўлиши мумкин. Паратироид безлари фаолиятини текширишдан олдин диуретик дориларни қабул қилишни тўхтатишингиз керак. Плазмадаги глюкоза Қандли диабет билан оғриган беморларда қонда глюкоза миқдорини, айниқса гипокалемия мавжудлигини кузатиб бориш керак. Сийдик кислотаси Гут билан оғриган беморларда ҳужумларнинг частотаси кўпайиши ёки гутнинг кучайиши мумкин. Диуретиклар ва буйраклар фаолияти Тиазид ва тиазидга ўхшаш диуретиклар фақат буйрак функцияси нормал ёки бироз бузилган беморларда тўлиқ тасир кўрсатади (катталардаги плазмадаги креатинин миқдори 25 мг / Л дан ёки 220 мкмол / л дан паст). Кекса беморларда қон плазмасидаги креатининнинг нормал даражаси ёши, тана вазни ва жинсини ҳисобга олган ҳолда ҳисобланади. Шуни ёдда тутиш керакки, даволанишнинг бошида беморларда гиповолемия туфайли гломерулар февральация тезлиги пасайиши мумкин, бу эса ўз навбатида диуретик дориларни қабул қилиш пайтида суюқлик ва натрий ионларининг йўқолиши билан боғлиқ. Натижада, қон плазмасида карбамид ва креатинин концентрацияси ошиши мумкин. Агар буйрак функцияси бузилмаса, бундай вақтинчалик функционал буйрак этишмовчилиги оқибатларсиз ўтиб кетади, аммо мавжуд буйрак этишмовчилиги билан беморнинг аҳволи ёмонлашиши мумкин. Спортчилар Индапамид спортчиларда допинг назорати пайтида ижобий натижа бериши мумкин. Автотранспорт воситалари ва механизмларни бошқариш қобилиятига тасир Арифон ® ретард препаратини ташкил этувчи моддаларнинг тасири этиборни бузилишига олиб келмайди. Аммо, бази одамларда қон босимининг пасайишига жавобан, айниқса терапия бошланганда ёки терапияга бошқа антиҳипертензив дорилар қўшилганда, ҳар хил индивидуал реакциялар пайдо бўлиши мумкин. Бундай ҳолда, ателье ёки бошқа механизмларни бошқариш қобилияти камайиши мумкин.

Ҳомиладорлик Айни пайтда ҳомиладорлик пайтида индапамиддан фойдаланиш бўйича малумотлар этарли эмас (300 дан кам ҳолатлар тасвирланган). Ҳомиладорликнинг учинчи триместрида тиазидли диуретикларни узоқ вақт давомида қўллаш онада гиповолемия ва утеропласентал қон оқимининг пасайишига олиб келиши мумкин, бу эса плацента ишемияси ва ҳомила ўсишининг сустлашишига олиб келади. Ҳайвонларни ўрганиш ҳомиладорликка бевосита ёки билвосита тасир кўрсатмади. Ҳомиладорлик пайтида индапамидни ишлатишдан қочиш керак. Эмизиш даври Индапамид ёки унинг метаболитлари она сутига чиқарилиши малум эмас. Бундай ҳолда, янги туғилган чақалоқ сулфаниламид ҳосилаларига ва ҳипокалемияга юқори сезувчанлик ривожланиши мумкин. Шунинг учун янги туғилган чақалоқ / чақалоқ учун хавфни истисно қилиш мумкин эмас. Индапамид тиазидли диуретикларга яқин бўлиб, уларни қабул қилиш она сути миқдорини пасайишига ёки ҳатто лактация даврини бостиришга олиб келади. Эмизишда индапамид ишлатилмаслиги керак. Фертиллик Клиникадан олдинги тадқиқотлар иккала жинсдаги каламушларда репродуктив функцияга тасир кўрсатмади. Эҳтимол, инсоннинг туғилишига ҳеч қандай тасир кўрсатмайди.

Препарат болалар эта олмайдиган жойда, 30 ° C дан юқори бўлмаган ҳароратда сақланиши керак.

Аломатлар Индапамид, ҳатто жуда юқори консентрацияларда (40 мг гача, яни терапевтик дозадан 27 баравар кўп), токсик тасир кўрсатмайди. Дори-дармонлардан ўткир заҳарланиш белгилари биринчи навбатда сув-электролитлар мувозанатининг бузилиши (гипонатреми, гипокалемия) билан боғлиқ. Шунингдек, кўнгил айниши, қусиш, қон босимининг пасайиши, тутилиш, бош айланиши, уйқучанлик, чалкашлик, полиурия ёки анурияга олиб келадиган олигурия (гиповолемия туфайли) бўлиши мумкин. Даволаш Препаратни танадан олиб ташлашга қаратилган шошилинч чоралар: ошқозонни ювиш ва / ёки фаол углеродни тайинлаш, кейин сув-электролитлар мувозанатини тиклаш.

СEРВИEР АО (Россия) “Сервиер” ОАЖ

Препарат рецепт бўйича мавжуд.

Яроқлилик муддати 2 йил. Пакетда чоп этилган яроқлилик муддати тугагандан сўнг фойдаланманг.