Амиокординрецепт билан

Таркиби:

Бир таблетка қуйидагиларни сақлайди фаол модда: 200 мг амиодарон гидрохлориди, ёрдамчи моддалар: лактоза моногидрати, макка жўхори крахмали, повидон, сувсиз коллоид кремний диоксиди, магний стеарати.

Тасир этувчи модда(ХПН):

амиодарон

Препаратнинг савдо номи:

Амиокордин

Фармакалогик гуруҳи:

Юрак касалликларини даволаш учун препаратлар. ИИИ синф антиаритмик препаратлар.

Дори шакли:

таблеткалар 200 мг

думалоқ, икки томонлама қавариқ, оқдан то бироз оч-сариқ ранглигача бўлган бир томонида рискали таблеткалар.

Юрак касалликларини даволаш учун препаратлар. ИИИ синф антиаритмик препаратлар.

C01BD01.

Амиодарон перорал қабул қилинганда қондаги максимал концентрацияга эришиш вақти 5-6 соат. Меъда-ичак йўлларидан сўрилиши – 30-50%, биокираолишлиги – 40% ни ташкил қилади, плазма оқсиллари билан боғланиши – 95%. Амиодароннинг метаболизми асосан жигарда ва қисман ичакнинг шиллиқ қаватида амалга оширилади. Жигарда амиодарон цитохром Р450 (CЙП3А4 изоэнзими) ёрдамида метаболизмга учрайди. Асосий метаболити – дезетиламиодарон – метаболик фаол ва асосий бирикманинг антиаритмик самарасини кучайтириши мумкин. Перорал қабул қилинганда амиодароннинг чиқарилиши 2 босқичда юз беради: бошланғич (ярим чиқарилиш даври – 4-5 соат), иккинчи боcқичда – 25-110 кун. Десетиламиодароннинг ярим чиқарилиш даври ўртача 61 кун. Сафро билан чиқарилади (85-95%), буйрак орқали ичга қабул қилинган дозанинг 1% дан камроғи чиқарилади (шунинг учун буйраклар фаолияти бузилганда дозани ўзгартиришнинг зарурати йўқ. На амиодарон, на унинг метаболитлари диализга учрамайди. Амиодарон гематоэнцефалик тўсиқ ва йўлдош орқали ўтади, она қабул қилган дозанинг 25% кўкрак сути билан чиқарилади.

Қайталанишларни олдини олиш: ҳаёт учун хавфли қоринчалар тахикардияси ва қоринчалар фибрилляцияси,симптоматик қоринчалар тахикардияси,юрак нуқсони бўлган пациентлардаги ва чидамлилик ёки бошқа антиаритмик воситаларни қабул қилиш учун қарши кўрсатмалар бўлганда суправентрикуляр тахикардияни даволашга эхтиёжи бўлган пациентлардаги суправентрикуляр тахикардия,антесистолия синдроми бўлган пациентларда ритмнинг бузилишлари (юракни муддатидан олдин қўзғалиши, Волф-Паркинсон-Уайт синдроми). Суправентрикуляр тахикардияни даволаш: қоринчаларни секинлашган ёки кучсизланган фибрилляцияси ёки хилпиллаши.

Даволашни бошида одатдаги суткалик доза 600 мг дан 1000 мг гачани ташкил қилади. Даволашнинг бошланғич даври одатда 8 дан 10 кунгача давом этади. Самарани бир маромда ушаб турувчи даволаш: шахсий сезувчанликка боғлиқ бўлган энг кам самарали суткалик доза 100 мг дан 400 мг гачани ташкил қилади. Иккиланган суткалик дозадан ташкил топган, хар иккинчи куни қабул қилинадиган ёки препаратнинг терапевтик дозасини хафтада 5 кун давомида (хафтани охирида 2 кун танаффус билан) қабул қилинадиган, препаратни қабул қилишни бошқа схемасини  қўллаш мумкин. Таблетка бир марта ёки қабул қилинаётган доза икки ёки уч қабулга бўлинади, овқатланиш вақтида ёки овқат қабул қилгандан кейин, озгина суюқлик билан бирга қабул қилинади. Препаратни мунтазам бир вақтда қабул қилиш керак. Агар препарат қабул қилинмаган бўлса, бу пациент учун хавф туғдирмайди. Лекин бунда мустақил дозани икки марта қабул қилиш маън қилинади.

Жуда тез-тез (≥1/10) шох пардада микрочўкмалар, улар қорачиқ ости майдони билан чекланади ва даволашни тўхтатишни талаб қилмайди. Шох пардадаги микрочўкмалар липид чўкмалари мажмуасидан ташкил топган ва даволаш тўхтатилгандан кейин йўқоладиўртача оғирликдаги бузилишлар (кўнгил айниши, қусиш, таъм сезишни бузилиши), улар одатда даволашни бошида пайдо бўлади ва дозани камайтириш йўли билан бартараф қилинадидаволашни бошида жигар трансаминазаларининг даражасини ошиши, улар одатда ўртача (норма чегараларида 1,5 дан 3 мартагача юқори) ва дастлабки даражага дозани камайтириш йўли билан ёки хатто мустақил қайтиши мумкинфотосезувчанлик Тез-тез (≥1/100 дан <1/10 гача) баъзида ўлим билан якунланувчи гипотиреоз, гипертиреозодатда ўртача ва дозага боғлиқ брадикардияўпка токциклиги (ўта юқори сезувчанлик пневмонити, алвеоляр/интерстициал пневмонит ёки фиброз, плеврит, баъзида ўлим билан якунланувчи облитерацияловчи капилляр бронхит).Ферментлар даражасини ошиши ва/ёки сариқлик билан ўткир жигар етишмовчилиги, баъзида ўлим билан якунланувчи. Тез-тез эмас (≥1/1000 дан

фаол моддага ёки ёрдамчи моддаларга, шу жумладан ёдга юқори сезувчанликсинусли брадикардия ва синоаурикуляр блокадасинус тугунининг кучсизлиги синдроми (кардиостимулятори бўлган пациентлардан ташқари)ўтказувчанликни оғир бузилишлари (кардиостимулятори бўлган пациентлардан ташқари)“қоринчаларни хилпиллаши-липиллаши” тури полиморф қоринча тахикардиясини индукция қилувчи бошқа препаратларни бир вақтда қабул қилишқалқонсимон безининг касалликлариҳомиладорлик ва лактация давриболалар ва 18 ёшгача бўлган ўсмирларгалактозани ўзлаштираолмаслик, Лаппа лактаз етишмовчилиги, глюкозо-галактоза малабсорбция синдромида қўллаш мумкин эмас.

Ўзаро таъсирнинг кўринишлари учун амиодароннинг самараси, хатто даволаш тўхтатилгандан кейин бир неча ойлар давомида хам клиник ахамиятли бўлиши мумкин. Амиодарон ва антиаритмик препаратлар, шу жумладан бепридил, И синф антиаритмик воситалар, хинидин ва соталол, шунингдек ноаритмик препаратлар (винкамин, султоприд, эритромицин (вена ичига) ва пентамидинни (вена ичига) бир вақтда қўллаш мумкин эмас, чунки бу “қоринчаларни хилпиллаши-липиллаши” тури полиморф қоринча тахикардиясининг сабаби бўлиши мумкин. Калций антагонистлари дилтиазем ва верапамил ёки бета-блокаторлар брадикардия ва бўлмача-қоринча блокадаси хавфини ошириши мумкин. Сурги воситалари гипокалиемия ва қоринчалар экстрасистолияси хавфини оширади. Гипокалиемия чақирувчи дори воситаларини (диуретиклар, тизимли кортикостероидлар, амфотерицин В (вена ичига)) амиодарон билан қўлланганда эхтиёткорликка риоя қилиш керак. Гипокалиемия ҚТ интервалини қўшимча узайтириши ва қоринчалар экстрасистолияси, шу жумладан “қоринчаларни хилпиллаши-липиллаши” тури, хавфини оширади. Агар юқорида санаб ўтилган дори воситалари билан бир вақтда амиодаронни қабул қилиш даволаш учун зарур бўлса, унда ҚТ интервалини доимий назорати керак; гипокалиемияни эса, зарурати бўлганда мувофиқлаштириш керак. “Қоринчаларни хилпиллаши-липиллаши” тури қоринчалар тахикардияси ривожланганда, антиаритмик препаратларни қабул қилиш тўхтатилиши керак. Бунда ритмни вақтинчалик юритувчиси ишлатилиши керак; зарурати бўлганда магнезия (вена ичига) буюрилади. Варфарин амиодарон билан бир вақтда буюрилганда ва амиодаронни қабул қилиш тўхтатилгандан кейин қон кетиши ривожланиш хавфи ошиши туфайли, протромбин вақтини синчиклаб мониторинг қилиш, зарурати бўлганда – варфариннинг дозасига тузатиш киритиш (1/3 дан ½ гача камайтириш) тавсия этилади. Трициклик антидепрессантлар, фенотиазин, астемизол ва терфинадинни бир вақтда қўллаш, ҚТ интервалини қўшимча узайишини чақиради ва қоринчалар экстрасистолияси, айниқса “қоринчаларни хилпиллаши-липиллаши” тури бўйича хавфини оширади. Ангишвонагул гликозидлари бир вақтда қўллаш натижасида бўлмача-қоринча ўтказувчанлигини бузилишини ёки зардобдаги дигоксиннинг концентрациясини ошишини (дигоксиннинг клиренсини камайиши оқибатида) чақириши мумкин. Амиодарон билан бирга даволашни бошида ёки препаратни қабул қилиш тўхтатилгандан кейин дигоксиннинг зардобдаги даражасини қатъий назорат қилиш ва дигоксиннинг долзасига тузатиш киритиш (1/2 гача пасайтириш) тавсия этилади. Амиодаронни фенитоин билан бир вақтда қўллаш давомида, қон зардобида фенитоиннинг даражасини ошиши оқибатида, фенитоиннинг дозасини ошириб юборилишининг клиник белгилари намоён бўлиши мумкин. Бундай холларда зардобда фенитоиннинг даражасини мониторинги ва мувофиқ унинг дозасини камайтириш (1/3 дан ½ гача камайтириш) талаб этилади. Амиодарон  клиренсини пасайиши оқибатида циклоспориннинг даражасини оширади, шунинг учун циклоспориннинг дозага тузатиш киритиш керак. Циметидин амиодароннинг метаболизмини пасайтиради, бу зардобда унинг концентрациясини ошишига олиб келади. Амиодаронни симвастатиннинг юқори дозаси билан бир вақтда даволашда миопатия/скелет мушакларини ўткир некрози ривожланиши ҳақида якка хабарлар бор. Умумий анестезияда брадикардия (у атропинга чидамли), гипотензия, ўтказувчанликни бузилиши ва юракнинг минутлик ҳажмини пасайиш хавфи ривожланиши туфайли, эҳтиёткорликка риоя қилиш керак. Амиодарон қабул қилган пациентларда баъзида ўлим билан якунланган ўткир нафас етишмовчилиги синдромини ривожланишининг бир неча ҳоллари таърифланган. Эҳтимол, жараёнга кислороднинг юқори концентрацияси билан ўзаро таъсир жалб қилинган, шунинг учун операциядан кейинги даврда кислород билан даволашда эҳтиёткорликка риоя қилиш керак. Шунинг учун режали операция олдидан анестезиолог олдиндан пациент амиодарон қабул қилиши ҳақида хабардор қилинган бўлиши керак. Амиодарон қалқонсимон бези гормонларини, айниқса Т3, Т4 ва тиреостимуляцияловчи гормонни тахлилида халақит бериши мумкин.

Препаратни буюриш ва бошланғич даволашни назорати фақат шифокор томонидан амалга оширилиши керак. Даволашни бошлашдан олдин ЭКГ олиш, қалқонсимон бези фаолиятини ва зардобда калийнинг даражасини аниқлаш тавсия этилади. Ножўя самараларининг тез-тезлиги ва оғирлиги препаратнинг дозаси билан ўзаро боғлиқлиги туфайли, минимал самарали сақлаб турувчи дозани буюриш керак. Брадикардия ривожланиши мумкинлиги туфайли, кекса пациентларга препаратни буюришда эхтиёткорликка риоя қилиш керак. Амиодароннинг фармакологик таъсири ЭКГ дан ўзгаришларни индукция қилиши мумкин; ҚТ ни узайиши (реполяризацияни узайиши оқибатида) ва У тўлқинни ривожланиши. Бу ўзгаришлар кардиотокцикликнинг рефлектор реакциясини амалга оширмайди. Синоаурикуляр блокада, бўлмача-қоринча блокадасини иккинчи ёки учинчи босқичи ёки бифасцикуляр блокадани ривожланиши бошланган холда, препарат билан даволаш тўхтатилиши керак. Амиодарон билан даволаш давомида хар уч ойда юрак фаолиятини ЭКГ функциясини ва янги аритмиялар ёки асосий касалликни зўрайиш белгиларини мониторингини амалга ошириш керак. Ривожланиб борувчи диспноэ ва қуруқ йўтал, амиодаронни қабул қилиш оқибатидаги ўпка токциклигининг белгилари бўлиши мумкин. Ўпкага токциклигини эрта аниқлаш жуда муҳим, шунинг муносабати билан ўпка фаолиятини назорати учун хар 6 ойда кўкрак қафасини рентген қилиш тавсия этилади; бу шунингдек ўпка касалликларининг клиник белгиларини кўринишларида ҳам керак. Амиодарон қалқонсимон бези фаолиятини, айниқса пациентларда шахсий ёки оилавий анамнезида қалқонсимон безининг касалликлари бўлганда, индукция қилиш мумкин. Шунинг учун даволашни бошлашдан олдин, даволаш давомида, шунингдек бу препарат билан даволаш тўхтатилгандан кейин бир неча ойлар давомида, қалқонсимон бези фаолиятини клиник ва биологик назорати тавсия этилади. Қалқонсимон безини дисфункцияси борлиги гумон қилинганда, пациент албатта мувофиқ таҳлиллар ўтишга  юборилади. Амиодарон ёд сақлайди, у қалқонсимон бези гормонларини, айниқса Т3, Т4 ва тиреостимуляцияловчи гормонни тахлилида халақит бериши мумкин. Амиодарон билан даволаш давомида шунингдек жигар ферментларининг, айниқса аминотрансферазаларнинг зардобдаги даражасини мунтазам назоратини амалга ошириш керак. Амиодарон билан даволаш давомида инсоляциядан сақланиш керак. Ёз ойларида пациентлар қуёш таъсирига дучор бўладиган тана қисмларида қуёшдан ҳимояловчи воситаларни ишлатишлари керак. Болаларда амиодаронни самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган. Ёрдамчи моддалар хақида муҳим маълумот

Ёруғликдан химояланган жойда, 25оС дан юқори бўлмаган хароратда сақлансин.

Симптомлари: артериал босимни пасайиши, брадикардия, бўлмача-қоринча ўтказувчанлигини ва бошқа аритмияларни бузилиши, шунингдек  жигар етишмовчилигини ривожланиши. Даволаш: меъдани ювиш, фаоллаштирилган кўмир ва тузли сургиларни қабул қилиш. Даволаш симптоматик, АБ ва ЭКГ ни доимий назорат қилиш керак. Специфик антидоти йўқ. Гемодиализ самарасиз.

Рецепт бўйича

10 таблеткадан ПВХ/алюмин фолга блистерда. 3 ёки 6 блистер қўллаш бўйича йўриқномаси билан бирга картон қутига жойланади.

5 йил.

ВИТАинфо.уз бу тиббиётда ҳам, фармацевтика саноатида ҳам хизматлар кўрсатадиган инновацион компания. Фаолиятимизда биз биринчи навбатда мижозларимизнинг қулайлиги ҳақида кўпроқ қайғурамиз ва бор кучимизни ушбу ишга йўналтирамиз!

© 2024 all rights reserved - Startapp.uz.