думалоқ шаклли, икки томонлама қавариқ, сарғиш тусли оқ рангли (25 мг доза учун), жигарранг-пушти рангли (50 мг доза учун), қизғиш-жигаррангдан то жигарранггача (100 мг доза учун) рангли плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар. Кўндаланг кесимида оқ ёки деярли оқ рангли ядроси кўринади.

антипсихотик воситалар (нейролептик).

N05AA01.

Хлорпромазин ичга қабул қилинганда яхши ва тез сўрилади. Ичга қабул қилингандан кейин биокираолишлиги – 50%. Қон плазмасидаги оқсиллар билан 90% дан юқорироқ боғланади, шунинг учун гемодиализга деярли учрамайди. Қон айланиш тизимидан тез чиқарилади ва турли аъзоларда нотекис тўпланади. Гематоэнцефалик тўсиқ орқали енгил киради, бунда унинг бош миядаги концентрацияси плазмадаги концентрациясидан юқори бўлади. Хлорпромазиннинг қон плазмасидаги концентрацияси ва унинг метаболитлари ва терапевтик самараси орасида бевосита корреляция мавжуд эмас. Жигар орқали “биринчи ўтиш” самарасига эга, у ерда препарат оксидланиш (30%), гидроксилизация (30%) ва дезаметилизация (20%) натижадасида жадал метаболизмга учрайди. Оксидланган гидроксилизацияга учраган метаболитлари фармакологик фаолликка эга, улар глюкурон кислотаси билан боғланиши оқибатида ёки фаол бўлмаган сулфоксидларни ҳосил бўлиши билан кечувчи кейинчалик оксидланиш орқали фаолсизланади. Буйраклар ва сафро орқали чиқарилади. Дозанинг 1-6% ўзгармаган кўринишда сийдик билан чиқарилади. Хлорпромазиннинг ярим чиқарилиш даври (Т1/2) ўртача 30 соатни ташкил қилади. Сутка давомида қабул қилинган дозанинг тахминан 20% чиқарилади. Даволаш тўхтатилгандан 12 ой ва ундан кейинроқ сийдикда хлорпромазин метаболитларининг изларини аниқлаш мумкин.

Ўткир ва сурункали психотик бузилишлар, айниқса параноидал, шизофрениядаги, маниакал бузилишлар, органик психозлар ва бошқалар. Хавотирли бузилишларда психомотор қўзғалиш (ажитация). Тажавузкорлик билан кечувчи ва пациент ва атрофдагилар учун потенциал хавфли бўлган ҳулқ-атворни бузилишлари. Болаларда шизофрения, аутизм. Гипотермияни индукция қилиш. Турғун ҳиқичоқ. Оғир касалликларнинг терминал босқичидаги турғун кўнгил айниши ва қусишда қўлланади.

Аминазин® таблеткаларини чайнамасдан, етарли миқдордаги сув билан ичга (овқатдан кейин) буюрилади. Оптимал дозани шахсий равишда танлаш мақсадга мувофиқ. Агар пациентнинг клиник ҳолати имкон берса, даволашни минимал дозадан бошлаш ва уни аста-секин ошириш керак.

Марказий нерв тизими томонидан: экстрапирамид бузилишлар (дистоник реакциялар, акинеторигид кўринишлар, акатизия, гиперкинезалар, тремор, вегетатив бузилишлар, дори воситалари индукция қилган паркинсонизм симптомлари (гипокинезия, мушак ригидлиги, постурал беқарорлик), эрта дискинезия (бўйин, тил, оғиз бўшлиғи туби мушакларида пароксизмал пайдо бўлувчи тиришишлар), узоқ вақт даволаганда – кечки дискинезия (“Махсус кўрсатмалар” бўлимидаги кечки дискинезияни олдини олиш тактикасига қаранг)), хавфли нейролептик синдром (мушак ригидлиги, гипертермия, вегетатив нерв тизими дисфункцияси билан боғлиқ соматик бузилишлар, руҳий бузилишлар), уйқучанлик, бош айланиши, уйқуни бузилиши, руҳий индифферентлик кўринишлари, ташқи таъсирловчиларга реакцияни кечикиши, пациентнинг кайфиятини ўзгаришлари, ажитация, уйқусизлик, нейролептик депрессия. Юрак-қон томир тизими томонидан: ортостатик гипотензия, тахикардия, юрак ритмини ўзгариши (қоринчалар аритмияси, шу жумладан “пируэт” типдаги; дастлаб брадикардия, гипокалиемия, ҚТ интервалини узайиши, анамнезида юрак касалликлари, трициклик антидепрессантларни бир вақтда қабул қилиш фонида, кексаларда қоринчалар ритмининг бузилишлари ривожланиши хавфи юқори бўлади), ҚТ интервалини узайиши, Т ва У тишларини ўзгариши, веноз тромбоэмболия (шу жумладан ўпка тромбоэмболияси ва чуқур веналар тромбози). Нафас тизими томонидан: нафасни сусайиши, бурун битиши. Овқат ҳазм қилиш тизими томонидан: кўнгил айниши, қусиш, диарея, оғизни қуриши, анорекция, қабзият ёки ичак тутилиши. Гепатобилиар тизим томонидан: холестатик сариқлик ва жигарни шикастланиши (асосан холестатик, гепатоцеллюляр ёки аралаш); сариқлик пайдо бўлганда хлорпромазинни бекор қилиш керак. Сийдик-таносил тизим томонидан: сийишни қийинлашиши, аменорея, олигоменорея, импотенция, фригидлик, олигурия, приапизм. Эндокрин тизими томонидан: гиперпролактинемия, галакторея, гинекомастия. Қон яратиш аъзолари томонидан: қон ивишини ошиши, лимфо- ва лейкопения, анемия, агранулоцитоз (қон манзарасини вақти-вақти билан назорат қилиш тавсия этилади (“Махсус кўрсатмалар”) бўлимига қаранг). Сезги аъзолари томонидан: кўз гавҳари ва шох пардани хиралашиши, аккомодацияни бузилишлари. Тери қопламалари томонидан: тери фотосенсибилизацияси, тери пигментацияси, меланоз. Иммун тизими томонидан: тери ва шиллиқ қаватлар томонидан аллергик реакциялар, ангионевротик шиш, юзни шиши, бронхоспазм, эшакеми, анафилактик реакциялар, тизимли қизил югурик. Бўлиши мумкин бўлган бошқа самаралар: фенотиазин ҳосилаларини қўллаш глюкозани ўзлаштираолмаслик, гипергликемия, гиперхолестеринемия, фекал тиқилиш, оғир даражадаги ичак тутилиши, мегаколонга олиб келиши мумкин.

препаратнинг компонентларига шахсий юқори сезувчанлик;лактозани ўзлаштираолмаслик, лактаза танқислиги, глюкозо-галактоз малабсорбция;марказий нерв тизими (МНТ) фаолиятини сусайтирувчи моддалар билан заҳарланиш;ҳар қандай этиологияли коматоз ҳолатлар;суяк кўмигида қон яратилишини сусайиши;ҳомиладорлик, эмихиш даври;12 ёшгача бўлган болаларда қўллаш мумкин эмас (ушбу дори шакли учун).

Аминазин® препаратини МНТ га сусайтирувчи таъсир кўрсатувчи бошқа препаратлар (умумий анестезия учун воситалар, наркотик аналгетиклар, этанол (алкогол) ва уни сақловчи препаратлар, барбитуратлар, транквилизаторлар ва бошқалар) билан бир вақтда қўлланилганда МНТ депрессияни кучайиши, шунингдек нафас сусайиши мумкин. Барбитуратлар қон зардобида хлорпромазиннинг концентрациясини камайтириши мумкин. Аналгетиклар ва антипиретиклар билан узоқ вақт бирга қўллаш мақсадга мувофиқ эмас – гипертермия ривожланиши мумкин. Хлорпромазинни трициклик антидепрессантлар, мапротилин ёки моноаминоксидаза (МАО) ингибиторлари билан бирга буюриш хавфли нейролептик синдром ривожланиши хавфини оширади; Фенитиазин ҳосилалари эпинефрин ва бошқа симпатомиметиклар ва тиришишга қарши препаратлар таъсирининг антагонисти ҳисобланади (тиришишга тайёргарлик бўсағасини пасайиши). Хлорпромазин гипертиреозни даволаш учун препаратлар билан бирга қўлланганида агранулоцитозни ривожланиш хавфи ошади. Хлорпромазин экстрапирамид реакциялар чақирувчи препаратлар билан бирга қўлланганида экстрапирамид бузилишлар тез-тезлиги ва оғирлик даражаси ошиши мумкин. Фенотиазин ҳосилалари анестезия учун воситалар, “секин” калций каналлари блокаторлари ва бошқа гипотензив воситалар ва тразодоннинг гипотензив таъсирини оширади. Хлорпромазин гуанедин, амфетамин самаралари, клонидинин каби нейрон адреноблокаторларларнинг гипотензив таъсирини камайтиради. Хлорпромазин ва ангиотензинга айлантирувчи фермент (ААФ) ингибиторларини бир вақтда қўллаганда оғир ортостатик гипотензия пайдо бўлади. Бета-адреноблокаторлар ва хлорпромазинни бир вақтда қўллаш, хлорпромазиннинг қон томирларни кенгайтирувчи самараси ва бета-блокатор чақирган юракдан отилиб чиқаётган қон ҳажмини камайишини қўшилиши оқибатида артериал гипотензия, шу ортостатик артериал гипотензия хавфи ошади. Бета-адреноблокаторлар ва хлорпромазинни бир вақтда қўллаш қайтмас ретинопатия, кечки дискинезия ривожланиши хавфини оширади. Хлорпромазинни Иа ва ИИИ синф антиаритмик дори воситалари, бета-блокаторлар, айрим калций каналлари блокаторлари, дигиталис дори воситалари, пилокарпин, антихолинестераз дори воситалари билан бир вақтда қўллаш брадикардия ва қоринчалар аритмиялари, шу жумладан “пируэт” типдаги аритмияларни ривожланиш хавфини ошиши билан кечиши мумкин. Кўрсатилган дори воситалари билан бирга қўлланилганда ЭКГ-мониторинг тавсия этилади. Хлорпромазинни нитратлар билан бир вақтда қўллаганда вазодилататор самара кучайиши оқибатида ортостатик гипотензия ривожланиши хавфи ошади. Хлорпромазинни тиазид диуретиклар билан бир вақтда қўллаш гипонатриемия кучайишига олиб келади. Хлорпромазинни бромокриптин билан бир вақтда қўллаш қон плазмасида пролактин концентрациясини оширади ва бромокриптиннинг таъсирига тўсқинлик қилади. Антимускарин дори воситалари билан бир вақтда қўллаш антихолинергик ножўя самараларни (сийдикни тутилиши, глаукоманинг ўткир хуружини қўзғатиш, оғизни қуриши, қабзиятлар ва бошқалар) ривожланишини чуқурлаштириши мумкин. Атропиннинг турли дори воситалари, трициклик антидепрессантлар, Н1-гистаминоблокаторлар, антимускарин, паркинсонга қарши антихолинергик спазмолитиклар, дизопирамид, фенотиазин нейролептиклар ва клозапин антихолинергик хусусиятларга эга. Хлорпромазинни эфедрин билан бирга қўлланилганда эфедриннинг қон томирларни торайтирувчи самараси кучсизланиши мумкин. Аминазин® препарати билан даволаганда эпинефринни юборишдан сақланиш керак, чунки эпинефриннинг самараси кучайиши мумкин, бу АБ ни пасайишига олиб келиши мумкин. Дозани ошириб юборилганда эпинефринни қўллашга йўл қўйилмайди. Хлорпромазин леводопанинг паркинсонга қарши таъсирини камайтиради (дофамин рецепторларининг блокадасини чақириши туфайли). Хлорпромазин ўртача антихолинергик фаолликка эга, у бошқа антихолинергик препаратлар томонидан оширилиши мумкин. Аминазин® шунингдек бошқа дори воситаларининг антихолинергик самараларини кучайтиради, бунда ўзининг антипсихотик таъсири камайиши мумкин. Хлорпромазин кимёвий тузилиши бўйича яқин бўлган прохлорперазин билан бир вақтда қўлланилганда узоқ вақт хушдан кетиш юзага келиши мумкин. Антацидлар, паркинсонга қарши препаратлар ва литий тузлари хлорпромазиннинг сўрилишини камайтириши мумкин. Антацидлар Аминазин® препаратини қўллашдан икки соат олдин ва кейин қўлланмаслиги керак. Хлорпромазин литийнинг буйрак орқали чиқарилишини ошишини чақиради, бундан ташқари литий препаратлари билан бирга қўллаш экстрапирамид асоратлар хавфини оширади. Хлорпромазин ототоксик таъсир кўрсатувчи дори воситасиларининг (масалан, ототоксик таъсирга эга антибиотиклар) ототокциклигининг айрим кўринишларини (қулоқларда шовқин, бош айланиши) ниқоблаши мумкин. Бошқа гепатотоксик препаратлар гепатотокциклик ривожланиши хавфини оширади. Суяк кўмигида қон яратилишини сусайтирувчи воситалар миелосупрессия хавфини оширади. Хлорпромазинни безгакка қарши препаратлар билан бир вақтда қўлланилганда токсик таъсир ривожланиши хавфи билан кечувчи қон плазмасида хлорпромазиннинг концентрациясини оширади. Хлорпромазин циметидин билан бир вақтда қўлланганида қон плазмасида хлорпромазиннинг концентрацияси ўзгариши (ошиши ёки камайиши) мумкин. Гипогликемик препаратлари юқори дозаларда (суткада 100 мг) хлорпромазин билан бир вақтда қўлланганида инсулин секрециясини камайиши ва қонда глюкоза даражасини ошиши ҳисобига гипогликемик самараси сусаяди (“Махсус кўрсатмалар” бўлимига қаранг).

Даволаш вақтида АБ, пристань, жигар ва буйрак фаолиятини вақти-вақти билан назорат қилиш керак. Шунингдек қон манзарасини назорат қилиш керак (даволашни бошида ҳар ҳафтада, кейинчалик эса ҳар 3-4 ойда); агар даволаш вақтида лейкоцитлар сони 3,0-3,5х109/л гача камайса, нейтрофиллар сони эса 1,5-2,0х109/л гача камайса, бу кўрсаткичлар назоратини ҳафта 2 марта ўтказиш керак; лейкоцитоз ва гранулоцитопения пайдо бўлган ҳолларда даволашни тўхтатиш керак. Тана ҳарорати ошганда, томоқда оғриқ ёки инфекцион касалликларнинг бошқа кўринишларида дарҳол даволовчи шифокорга хабар бериш кераклиги ҳақида ҳар бир пациент огоҳлантирилиши керак. Хавфли нейролептик синдромнинг (оқариш, гипертермия, вегетатив дисфункция, онгни ўзгариши, мушаклар ригидлиги) симптомларидан бири бўлган гипертермия пайдо бўлган ҳолларда Аминазин® препаратини дарҳол бекор қилиш керак. Гипертермиядан олдин кузатиладиган эрта белгиларига кўп терлаш ва артериал босимнинг (АБ) беқарорлиги каби ножўя таъсирлар кириши мумкин. Гарчи бундай ножўя самараларнинг нейролептикларга боғлиқлиги этиологияси номаълум бўлсада, бир қатор хавф омиллари мавжуд: шахсий мойиллик, сувсизланиш, бош миянинг органик шикастланишлари. Хавфли нейролептик синдром нейролептиклар билан даволашни ҳар қандай вақтида пайдо бўлиши ва ўлимга олиб келиши мумкин. Кечки дискинезия белгилари ва симптомлари пайдо бўлган ҳолларда дозани камайтириш ёки барча антипсихотик дори воситаларни бекор қилишни масаласини кўриб чиқиш керак. Кечки дискинезия баъзида нейролептик бекор қилингандан кейин пайдо бўлиши мумкин ва такроран қабул қилинганда ёки доза оширилганда йўқ бўлади. Кечки дискинезия ривожланганда паркинсонга қарши ва антихолинергик дори воситаларини буюриш мумкин эмас (ҳолат ёмонлашиши мумкин). Аминазин® препаратини қўллаганда пайдо бўлиши мумкин бўлган экстрапирамид бузилишларни мувофиқлаштирувчи воситалар сифатида – паркинсонга қарши воситалар – тригексифенидил ва бошқалар қўлланади. Аминазин® дозага қараб ҚТ интервалини узайишини чақириши мумкин, бу қоринчалар аритмиялари, шу жумладан “пируэт” типдаги аритмиялар хавфини оширади. Шунингдек брадикардия, гипокалиемия, туғма ёки орттирилган ҚТ даврини узайиши кучаяди. Шунинг учун даволашни бошлашдан олдин қуйидагилар йўқлигига ишонч ҳосил қилиш керак: минутига 55 зарбадан камроқ брадикардия;гипокалиемия;ҚТ интервалини туғма узайиши. Жуда зарур ҳолатлардан ташқари, нейролептиклар билан даволашга муҳтож беморларни дастлабки текширув вақтида ЭКГ бажариш тавсия этилади. Рандомизацияланган клиник тадқиқотлар жараёнида деменцияси бўлган пациентларда плацебога нисбатан атипик антипсихотик дори воситаларини (ДВ) қўллаганда плацебога нисбатан импульсни пайдо бўлиши хавфини ошиши аниқланган. Бундай хавфни ошиши механизми номаълум. Бошқа нейролептикларни қабул қилганда ёки бошқа ёшдаги гуруҳларда юқори хавфни инкор этиб бўлмайди. Импульс ривожланиши хавф омиллари, ақли заиф бўлган кекса пациентларда Аминазин® ни эҳтиёткорлик билан қўллаш керак, чунки деменция билан боғлиқ психози бўлган ва антипсихотик дори воситаларини қабул қилган кекса ёшдаги пациентларда ўлим хавфи ошади. Асосан атипик антипсихотик дори воситаларини қабул қилувчи пациентлар иштирокида ўтказилган плацебо-назоратланган тадқиқотлар плацебога нисбатан ўлим хавфини 1,6-1,7 марта ошишини кўрсатди. Ўртача 10 ҳафта давомийликдаги даволашни охирида ўлим хавфи плацебо гуруҳидаги 2,6% га нисбатан хлорпромазин қабул қилган гуруҳда 4,5% бўлган. Атипик антипсихотик дори воситалари билан ўтказилган клиник тадқиқотларда ўлим сабаблари турлича бўлишига қарамай, бу ўлимларнинг кўпчилиги қон-томир муаммолари (масалан, юрак етишмовчилиги, тўсатдан ўлим) ёки инфекциялар (масалан, пневмония) оқибатида бўлган. Нейролептиклар билан даволаганда веноз тромбоэмболия (ВТE) пайдо бўлиши хавфи мавжуд. Антипсихотик дори воситалари қабул қилган пациентларда, айниқса ВТE орттирилган хавф омиллари бўлган пациентларда профилактика чоралари кўрилиши керак ва Аминазин® препарати билан даволашдан олдин ва даволаш вақтида ВТE нинг ҳар қандай потенциал хавф омили баҳоланиши керак. Айрим ҳоллардан ташқари Аминазин® ни Паркинсон касаллигида қўллаш мумкин эмас. Қоринни дам бўлиши ва оғриқ бўйича аниқланиши мумкин бўлган ичак тутилишини пайдо бўлиши шошилинч ёрдамни талаб этади. Аминазин® препаратини қабул қилганда аритмия ривожланишига мойил омилларга қуйидагилар киради: гипокалиемия (шу жумладан гипокалиемия чақирувчи диуретикларни қўллаганда), брадикардия (шу жумладан дори воситалари чақирган), ҚТ интервалини давомийлиги мавжуд (туғма ёки орттирилган) узайиши. Дофамин агонистлари ва нейролептикларнинг ўзаро антагонизми туфайли, хлорпромазинни дофаминергик паркинсонизмга қарши бўлмаган дори воситалари (каберголин, квинаголид) билан бир вақтда буюриш тавсия этилмайди. “пируэт” типдаги аритмияларни чақириши мумкин бўлган бошқа нейролептиклар (амисулприд, циамемазин, дроперидол, флуфеназин, проперициазин, галоперидол, левомепромазин, пимозид, пипамперон, пипотиазин, сертиндол, сулпирид, султоприд, тиаприд) билан бир вақтда қўллаш тавсия этилмайди. Паразитларга қарши воситалар (галофантрин, люмефантрин, пентамидин) билан бир вақтда қўллаш тавсия этилмайди. Шунингдек азол гуруҳига мансуб замбуруғларга қарши воситалар билан бир вақтда қўллаш тавсия этилмайди (аритмиялар ривожланиш хавфини ошиши). Агар юқоридаги мажмуаларни бирга қўллашдан сақланиш имкони бўлмаса, ҚТ интервали давомийлигини мониторинги билан ЭКГ-назоратни вақти-вақти билан ўтказиш тавсия этилади. Хлорпромазин билан даволашни бошлашдан олдин калий тежамайдиган диуретикларни қўллаганда гипокалиемияни мувофиқлаштириш ва ЭКГ назорат ўтказиш керак. Аминазин® препарати билан даволаганда қуйидаги ҳолатларда мониторингни кучайтириш керак: тиришиш бўсағасини пасайиши мумкинлиги туфайли, анамнезида тутқаноқ ва тиришишлари бўлган пациентларда. Тиришишларни пайдо бўлиши даволашни тўхтатишни талаб этади.кекса ёшдаги пациентларда қуйидаги ҳолатларда: а) ортостатик гипотензияга юқори мойиллик ва самарада (ҳаддан ташқари седатив ва гипотензив таъсир хавфини ошиши), б) сурункали қабзиятда (паралитик ичак тутилиши пайдо бўлиши хавфи), в) бўлиши мумкин бўлган простата бези гипертрофияси; гипотензив таъсирни кучайиши мумкинлиги туфайли, хинидин қабул қилувчи юрак-қон томир касалликлари бўлган пациентларда;тўпланиш хавфи туфайли, жигар етишмовчилиги ва/ёки оғир буйрак етишмовчилиги бўлган ҳолларда. Узоқ вақт даволаганда вақти-вақти билан офталмологик назорат ўтказиш керак. Фенотиазин ҳосилалари қўллаш гипергликемияга олиб келиши ёки глюкозага толерантликни бузилишига, қандли диабетни ривожланиши ёки зўрайишига, гиперхолестеринемияга, фекал тиқилишга, оғир ичак тутилишига ва мегаколонга олиб келиши мумкинлигини эътиборга олиш керак. Хлорпромазин юқори дозаларда (суткада 100 мг) қандли диабети бўлган беморларда инсулин секрециясини камайиши ҳисобига қонда глюкоза даражасини ошишини чақириши мумкинлиги туфайли даволаш курсидан олдин ва тугагандан кейин инсулиннинг дозасига тузатиш киритиш керак. Зарурати бўлганида шунингдек сулфонилмочевина ҳосилаларини қабул қилувчи пациентларда нейролептикларнинг дозасига тузатиш киритиш керак. Депрессия устунлигида хлорпромазин монотерапия сифатида қўлланмаслиги керак. Фенотиазин қаторининг бошқа препаратларига юқори сезувчанликда, оғир респиратор касалликларда Аминазин® эҳтиёткорлик билан қўлланади. Фотосенсибилизация хавфи туфайли ултрабинафша нурланишдан сақланиш керак. Аминазин® миастания гравис ни кечишини ёмонлаштириши ёки латент шаклини намоён бўлишига олиб келиши, шунингдек миастеник синдром чақириши мумкин. “Бекор” қилиш синдромини ривожланишини олдини олиш учун Аминазин® препарати билан даволашни аста-секин тўхтатиш керак. Леводопа ва нейролептикларнинг ўзаро антагонизмини ёдда тутиш керак. Паркинсонизм бўлган пациентларни даволаш учун иккала дори воситаларининг минимал самарали дозаларини қўллаш керак. Допамин қабул қилган паркинсонизми бўлган пациентларни нейролептиклар билан даволаш зарурати бўлганида, допаминнинг дозасини минимумгача аста-секин камайтириш керак (допаминни тўсатдан бекор қилиш “хавфли нейролептик синдром” ривожланиши хавфини ошириши мумкин). Аминазин® қабул қилувчи феохромацетомаси бўлган пациентларда қонда катехоламинлар даражасининг сохта мусбат натижалари кузатилиши мумкин. Даволаш вақтида алкоголни истеъмол қилишдан воз кечиш керак, чунки хлорпромазин алкоголни марказий нерв тизимига сусайтирувчи таъсирини кучайтиради.

Ҳомиладорлик вақтида қўллаш мумкин эмас. Хлорпромазин йўлдош тўсиғи орқали ўтади, кўкрак сути билан ажралади, туғруқ вақтини узайтиради. Хлорпромазин ҳайвонларда эмбриофетал бузилишларни чақириши намойиш этилган. Ҳомиладорликнинг учинчи уч ойлигида оналари дори воситасини қабул қилган янги туғилган чақалоқларда экстрапирамид бузилишлар ва/ёки бекор қилиш синдроми ривожланишининг потенциал хавфи ҳақида маълумот мавжуд. Ҳомиладорликда хлорпромазинни юқори дозаларда қўлланилганда янги туғилган чақалоқларда айрим ҳолларда дори воситасининг (ДВ) атропинсимон таъсири билан боғлиқ овқат ҳазм қилишни бузилишлари аниқланган. Препаратни лактация даврида қўллаш зарурати бўлганида даволаш вақтида эмизишни тўхтатиш керак.

Ёруғликдан ҳимояланган жойда, 25°С дан юқори бўлмаган ҳароратда.

Симптомлари: арефлекция ёки гиперрефлекция, кўришни ноаниқлиги, кардио-токсик таъсир (аритмия, юрак етишмовчилиги, артериал босимни (АБ) пасайиши, шок, тахикардия, ҚРС тишчасини ўзгариши, қоринчалар фибрилляцияси, юракни тўхташи), нейротоксик таъсир, шу жумладан ажитация, онгни чалкашиши, тиришишлар, дезориентация, уйқучанлик, ступор ёки кома; мидриаз, оғизни қуриши, гиперпирекция ёки гипотермия, мушаклар ригидлиги, қусиш, ўпка шиши ёки нафасни сусайиши. Даволаш: меъдани ювиш, фаоллаштирилган кўмир буюриш (қусишни индукция қилишдан сақланиш керак, чунки дозани ошириб юборилиши билан боғлиқ онгни бузилиши ва бўйин ва бош мушаклари томонидан дистоник реакциялар қусиқ массаларини аспирациясига олиб келиши мумкин). Симптоматик даволаш: коллаптоид ҳолатларда кордиамин, кофеин, мезатон юбориш тавсия этилади; нафас маркази фаолиятини бузилишисиз кечувчи марказий нерв тизимини сусайишида – фенамин, первитин, натрий кофеин-бензоатининг ўртача дозасини юбориш (марказий нафас тизими сусайишида аналептикларни юбориш мумкин эмас); хлорпромазиннинг дозаси камайтирилганда неврологик асоратлар одатда камаяди, уларни шунингдек тригексифенидилни буюриш билан камайтириш мумкин, нейролептик депрессияни камайтириш учун антидепрессантлар ва психостимуляторлар қўлланади; аритмияларда – узоқ таъсир этувчи дори препаратларини юбориш, юрак етишмовчилигида – юрак гликозидлари, АБ ни яққол пасайишида – суюқликни ёки норепинефрин, фенилефрин каби вазопрессор воситаларни вена ичига юбориш (эпинефрин каби алфа- ва бета-адреномиметикларни буюришдан сақланиш керак, чунки хлорпромазин томонидан алфа-адренорецепторларни блокадаси ҳисобига АБ парадоксал пасайиши мумкин), тиришишларда – диазепам (МНТ кейинчалик сусайиши ва нафасни сусайиши мумкинлиги оқибатида барбитуратларни буюришдан сақланиш керак); хавфли нейролептик синдромнинг симптомларидан бири бўлган гипертермия ҳолатларида – дантроленни юбориш. Камида 5 сутка давомида юрак-қон томир тизими фаолияти, МНТ фаолияти, нафасни назорат қилиш, тана ҳароратини ўлчаш, психиатр маслаҳати. Диализ кам самарали.

Рецепт бўйича

Плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар, 25 мг, 50 мг ва 100 мг. 10 таблеткадан поливинилхлорид плёнка ва лакланган босма алюмин фолгали контур уяли ўрамда. 1 контур уяли ўрам қўллаш бўйича йўриқномаси билан картон қутига жойланади.

2 йил.