оқдан деярли оқ ранглигача бўлган, овал, икки ёқлама қавариқ, плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар.

гиполипидемик восита – ГМГ-КоА редуктаза ингибитори

gipolipidemik vosita – GMG-KoA reduktaza ingibitori

Статинлар гуруҳига мансуб гиполипидемик восита. Аторвастатин – 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А ни стероидларнинг ўтмишдоши бўлган – мевалон кислотасига, шу жумладан холестеринга айлантирувчи, асосий фермент – ГМГ-КоА редуктазанинг селектив рақобатли ингибиторидир. Жигарда триглицеридлар (ТГ) ва холестерин жуда паст зичликдаги липопротеинлар (ЖПЗЛП) нинг таркибига киради, қон плазмасига тушади ва периферик тўқималарга ташилади. Паст зичликдаги липопротеин ПЗЛП рецепторлари билан ўзаро таъсир қилиши жараёнида ЖПЗЛП лардан ПЗЛП лар ҳосил бўлади. Аторвастатин жигарда ГМГ-КоА редуктазани ингибирлаб, қон плазмасида холестерин ва липопротеинларнинг миқдорини камайтиради, хужайралар юзасида “жигар” ПЗЛП рецепторларининг сонини оширади, бу ПЗЛП ларни қамраб олиниши ва катаболизмини кучайтиради. Аторвастатин ПЗЛП холестеринининг ҳосил бўлишини камайтиради ва ПЗЛП рецепторларнинг фаоллигини яққол ва турғун ошишини келтириб чиқаради. Одатда гиполипидемик воситалар билан даволашга берилмайдиган оилавий гомозиготали гиперхолестеринемияси бўлган беморларда ПЗЛП нинг концентрациясини пасайтиради,. Аторвастатин умумий холестерин миқдорини 30-46% га, ПЗЛП ни – 41-61% га, аполипопротеин В ни 34-50% га ва триглицеридларни 14-33% га пасайтиради; ЮЗЛП (юқори зичликдаги липопротеинлар) ва аполипопротеин А ни концентрациясини эса аксинча оширади. Аторвастатин одатда бошқа гиполипидемик воситаларга нисбатан резистент оилавий гомозигот гиперхолестеринемияси бўлган беморларда ПЗЛП концентрациясини дозасига боғлиқ равишда пасайтиради.

Сўрилиши – юқори. Қон плазмасидаги максимал концентрацияси (Смах) га 1-2 соатдан сўнг эришилади; аёлларда Cмах 20 % га баланд бўлади; “концентрация-вақт” эгри чизиғи остидаги майдон (АУC) 10% га паст бўлади; жигарнинг алкоголли циррози бўлган беморларда аторвастатиннинг максимал концентрацияси (Смах) нормадан 16 марта ошади, АУC нормадан 11 марта юқори бўлади. Овқатланиш аторвастатиннинг сўрилиш тезлиги ва давомийлигини (мос равишда тахминан 25% ва 9% га) пасайтиради, бироқ ПЗЛП холестерини миқдорини аторвастатин оч қоринга қабул қилинганидаги каби бир хил даражада пасаяди. Аторвастатин кечқурун қабул қилинганида, унинг концентрацияси, эрталабга қараганда пастроқ (тахминан 30% га паст) бўлади. Сўрилиш даражаси ва препаратнинг дозаси ўртасида чизиқли боғлиқлик аниқланган. Биокираолишлиги – 12%, ГМГ-КоА редуктазага нисбатан ингибирловчи фаолликнинг тизимли биокираолишлиги – тахминан 30%. Паст тизимли биокираолишлиги меъда-ичак йўлларининг шиллиқ қаватида тизим олди метаболизми ва жигар орқали “биринчи ўтишида”ги метаболизми билан тушунтирилади. Ўртача тақсимланиш ҳажми – 381 л, плазмаси оқсиллари билан боғланиши – 98%. Аторвастатин асосан жигарда CЙП3А4, CЙП3А5 ва CЙП3А7 изоферментлари таъсири остида метаболизмга учраб, фармакологик фаол метаболитлар (орто- ва парагидроксилланган ҳосилалари ва бета-оксидланиш маҳсулотлари) ни ҳосил қилади. Ин витро шароитларда орто- ва парагидроксилланган метаболитлари ГМГ-КоА редуктазага нисбатан ингибирловчи таъсир кўрсатади, бу аторвастатиннинг шундай самараси билан бир хилдир. ГМГ-КоА редуктазага нисбатан препаратни ингибирловчи самараси 70% га қонда айланаётган метаболитларининг фаоллиги билан аниқланади. Аторвастатин ва унинг метаболитлари жигар ва/ёки жигардан ташқари метаболизмидан сўнг, ичак орқали сафро билан чиқарилади (яққол ичак-жигар рецеркуляциясига учрамайди). Ярим чиқарилиш даври 14 соатни ташкил этади. ГМГ-КоА редуктазага нисбатан ингибирловчи фаоллиги фаол метаболитларининг борлиги туфайли тахминан 20-30 соат сақланиб туради. Препаратнинг ичга қабул қилинган дозасини 2% дан камроқ қисми сийдикда аниқланади. Гемодиализ жараёнида чиқарилмайди.

– Гетерозигот оилавий ва оилавий бўлмаган гиперхолестеринемияси ва мажмуавий (аралаш) гиперлипидемияси (Фредриксон бўйича ИИа ва ИИб турлари), бирламчи гиперхолестеринемияси бўлган беморларда парҳез билан бирга умумий холестерин, ПЗЛП/холестерин, аполипопротеин В ва триглицеридларнинг миқдорини пасайтириш ва ЮЗЛП/холестерин миқдорини ошириш учун қўлланади; – Парҳез билан бирга триглицеридларнинг зардобдаги миқдори ошган (Фредриксон бўйича ИВ тур) ва парҳез билан даволаш адекват самара бермаган дисбеталипопротеинемияли (Фредриксон бўйича ИИИ тур) беморларни даволаш учун қўлланади; – Гомозигот оилавий гиперхолестеринемияси бўлган беморларда, парҳез билан даволаш ва бошқа нофармакологик даволаш усуллари етарли самара бермаганида, умумий холестерин ва ПЗЛП/холестерини концентрациясини камайтириш учун қўлланади (гиполипидемик даволашга қўшимча сифатида, шунингдек ПЗЛП дан тозаланган қоннинг аутогемотрансфузиясида); – Юрак қон-томир касалликлари (юрак ишемик касаллиги (ЮИК) пайдо бўлиш ҳавфи юқори бўлган пациентларда – 55 ёшдан катта ёшдаги беморлар, чекиш, артериал гипертензия, қандли диабет, переферик қон-томирларнинг касалликларида, ўтказилган импульс, чап қоринча гипертрофияси, протеин-/албуминурия, яқин қориндошларда ЮИК мавжудлигида), шунингдек дислипидемия фонида – ўлим ҳавфининг умумий сонини камайтириш мақсадида ўтказиладиган иккиламчи профилактика сифатида, миокард инфарктида, импульсда, стенокардия ташҳиси билан бўлган қайта гильзаизация ва реваскуляризация муолажаси ўтказилишига зарурати бўлганида қўлланади.

ТОРВАКАРД®ни буюришдан олдин беморга стандарт гиполипидемик парҳез тавсия этиш лозим, у унга бутун даволаш даврида риоя қилишни давом эттириш керак. Препарат овқатланиш вақтидан қатъий назар куннинг ҳар қандай вақтида ичга қабул қилинади. Бошланғич доза суткада 1 марта ўртача 10 мг ни ташкил этади. Дозаси суткада 1 марта 10 мг дан 80 мг гача ўзгариб туради. Дозаси ПЗЛП/холестериннинг дастлабки даражасини, даволаш мақсадлари ва шахсий самарани ҳисобга олиб танланади. Даволашнинг бошида ва/ёки ТОРВАКАРД® препаратининг дозасини ошириш вақтида ҳар 2-4 ҳафтада қон плазмасидаги липидлар миқдорини назорат қилиш ва дозасини тегишли равишда тўғрилаш керак. Максимал суткалик дозаси – 80 мг 1 марта қабул қилинади. Бирламчи гиперхолестеринемия ва аралаш гиперлипидемия Кўпчилик ҳолларда ТОРВАКАРД® препаратининг 10 мг дозасини суткада 1 марта буюриш етарли бўлади. Аҳамиятли терапевтик самара одатда 2 ҳафтадан сўнг кузатилади, максимал терапевтик самара эса одатда 4 ҳафтадан кейин кузатилади. Узоқ вақт даволанганда бу самара сақланиб туради. Даволашнинг мақсадларини аниқлашда қуйида келтирилган тавсиялардан фойдаланиш мумкин. А. Холестерин бўйича микрофильмлий таълим дастурининг (АҚШ) тавсиялари Қон томирларнинг диагностика қилинган атеросклерози* Яна 2 ёки ундан ортиқ хавф омилларини мавжудлиги** ПЗЛП/холестерин, мг/дл (мол/л) Дастлабки концентрацияси Минимал мақсад Йўқ Йўқ ≥190(≥4,9) <160(<4,1) Йўқ Ҳа ≥160(≥4,1) <130(<3,4) Ҳа Ҳа ёки Йўқ ≥130*** (≥3,4) ≤100(≤2,6) * ЮИК ёки периферик томирларнинг атеросклерози (шу жумладан, уйқу артерияларининг клиник симптомлар билан кечувчи шикастланиши). ** Қуйидагиларни ўз ичига олади: ёш (эркаклар ≥45 ёш, аёллар ≥55 ёш ёки эстрогенлар билан ўрнини босувчи даволаш ўтказилмаётган эрта менопауза), қариндошларда ЮИК ни эрта ривожланиш ҳолатлари, чекиш, артериал гипертензия, ЮЗЛП/холестериннинг тасдиқланган даражаси <35 мг/дл <0,91 ммол/л) ва қандли диабет. Агар ЮЗЛП/холестерини миқдори ≥60 мг/дл (≥1,6 ммол/л) ни ташкил эца, бир хавф омилини ҳисоблаб чиқариш керак. *** ПЗЛП/холестерини даражаси 100 дан 129 мг/дл бўлган ЮИК беморларда дори билан даволашни буюриш масаласи клиник тажрибасини ҳисобга олиб шифокор томонидан ҳал этилади. Б. Европа Атеросклероз жамиятининг (ЭАС) метаболизмнинг бузилишларини диагностикаси ва даволашга тегишли тавсиялари Европа атеросклероз жамиятининг гиполипидемик даволаш мақсадлари. ЮИК ташхиси тасдиқланган беморларда ва ишемик асоратларнинг юқори хавфи бўлган бошқа пациентларда даволашнинг мақсади ПЗЛП/холестерини даражасини <3 ммол/л (ёки <115 мг/дл) ва умумий холестеринни <5 ммол/л (ёки <190 мг/дл) га пасайиши ҳисобланади. В. Даволаш бўйича микрофильмлий тавсиялар. Гомозигот оилавий гиперхолестеринемия. Гомозигот оилавий гиперхолестеринемияси бўлган катта ёшдаги беморлардаги тадқиқотларда аторвастатин билан 80 мг дозада даволаш кўпчилик ҳолларда ПЗЛП/холестеринлар миқдорини 15% дан (18-45%) кўпроққа пасайишига олиб келди. Препаратни буйрак етишмовчилиги ва буйрак касалликлари бўлган беморларда қўллаш, қон плазмасидаги аторвастатиннинг даражасига ёки ПЗЛП/холестеринининг миқдорини камайиш даражасига, у қўлланганида таъсир кўрсатмайди, шунинг учун препаратнинг дозасини ўзгартириш талаб этилмайди. Препарат кекса ёшдаги пациентларда қўлланганида хавфсизлиги, самарадорлиги, ёки гиполипидемик даволаш мақсадларига эришишда умумий популяция билан қиёслаганда фарқлар аниқланмаган.

Қуйидаги келтирилган ножўя таъсирларнинг учраш тез-тезлиги қуйидагига (Жахон Соғлиқни Сақлаш Ташкилоти таснифига кўра) аниқланган: жуда тез-тез – 1/10 кўпроқ, тез-тез – 1/100 кўпроқ ва 1/10 камроқ, тез-тез эмас – 1/1000 кўпроқ ва 1/100 камроқ, кам ҳолларда – 1/10000 кўпроқ ва 1/1000 камроқ, жуда кам ҳолларда – 1/10000 камроқ, шу жумладан алоҳида хабарлар. Марказий нерв тизими томонидан: тез-тез – бош оғриғи, астения, уйқусизлик; тез-тез эмас – бош айланиши, уйқучанлик, даҳшатли тушлар кўриш, амнезия, депрессия, периферик нейропатия, атакция, гипестезия. Парестезиялар. Овқат-ҳазм қилиш тизими томонидан: тез-тез – кўнгил айниши, қусиш, қабзият ёки диарея, метеоризм, гастралгия, қоринда оғриқ; тез-тез эмас – анорекция ёки иштаҳани ошиши, гепатит, панкреатит, холестатик сариқлик. Таянч-ҳаракат аппарати томонидан: жуда тез-тез – миалгия; артралгия; тез-тез эмас – миопатия; кам ҳолларда – миозит, рабдомиолиз, белда оғриқ, оёқнинг болдир мушакларини тиришиши. Аллергик реакциялар: тез-тез – терини қичишиши, тери тошмаси; тез-тез эмас – эшакеми; жуда кам ҳолларда – ангионевротик шиш, анафилактик шок, буллёз тошма, кўп шаклли экссудатив эритема, шу жумладан Стивенс-Джонсон синдроми, токсик эпидермал некролиз (Лаелл синдроми). Лаборатория кўрсаткичлари: тез-тез эмас – гипергликемия, гипогликемия, зардоб креатинфосфокиназасининг (КФК) фаоллигини ошиши, аспартатаминотрансфераза (АСТ) ва аланинаминотрансфераза (АЛТ) нинг фаоллигини ошиши. Бошқалар: тез-тез – кўкракда оғриқ, периферик шишлар; тез-тез эмас – импотенция, алопеция, қулоқларни шанғиллаши, тана вазнини ошиши, лоҳаслик, ҳолсизлик, тромбоцитопения, иккиламчи буйрак етишмовчилиги. Баъзи статинлар қўлланганида қуйидаги нохуш кўринишлар қайд этилган: жинсий фаолиятни бузилиши; депрессия; айрим ҳолларда, айниқса узоқ вақт қўлланганида ўпканинг интерстициал касаллиги; қандли диабет: учраш тез-тезлиги ҳавф омилларини бор ёки йўқлигига боғлиқ (қонда глюкозанинг концентрацияси оч қоринга 5,6-6,9 ммол/л, тана вазнини индекси (ТВИ) > 30 кг/м2, гипертриглицеридемия, анамнезида артериал гипертензия). Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар Препаратнинг компонентларига юқори сезувчанлик; Жигарнинг фаол касалликлари ёки трансаминазаларнинг зардобдаги фаоллигини ноаниқ генезга эга (норманинг юқори чегарасига нисбатан камида 3 марта) ошиши; жигар етишмовчилиги (Чайлд-Пю шкаласи бўйича оғирлик даражаси А ва В); Лактозани ўзлаштиролмаслик, лактаза етишмовчилиги ёки глюкозо-галактоза малабсорбцияси (таркибида лактоза мавжудлиги сабабли) каби наслий касалликлар; Ҳомиладорлик; лактация даври; Контрацепцияни адекват усуллардан фойдаланмайдиган репродуктив ёшдаги аёллар; 18 ёшгача (самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган) бўлган болаларда қўллаш мумкин эмас. Эҳтиёткорлик билан: алкоголни суистеъмол қилиш, анамнездаги жигар касалликлари, электролитлар мувозанатини оғир даражали бузилишлари, эндокрин ва метаболик бузилишлар, артериал гипотензия, оғир даражадаги ўткир инфекциялар (сепсис), назорат қилиб бўлмайдиган тутқаноқ, йирик жарроҳлик аралашувлари, жароҳатлар, скелет мушакларининг касалликлари, қандли диабет.

Бу синфнинг бошқа дори воситалари билан даволаш вақтида циклоспорин, фибратлар, эритромицин, кларитромицин, иммунодепрессив препаратлар, азолларга мансуб замбуруғларга қарши препаратлар, никотин кислотаси ва никотинамид, цитохром Р450 3А4 нинг изоферменти ингибиторларини бир вақтда қўллашда дори воситаларининг транспорти ва қон зардобидаги аторвастатиннинг концентрациясини ва миопатиянинг ривожланиш хавфини оширади. Бу препаратлар буюрилишидан олдин даволашдан кутилган фойдаси ва ҳавфини синчиклаб баҳолаш керак, айниқса даволанишнинг биринчи ойларида ва ҳар қандай препаратнинг дозаси оширилганда, мушаклардаги оғриқ ва бўшашишни аниқлаш мақсадида беморларни мунтазам назорат қилиш керак, гарчи КФК фаоллигини аниқлаш оғир даражадаги миопатияни ривожланишини олдини олмасада, вақти вақти билан КФК нинг фаоллигини аниқлаш керак. КФК нинг фаоллиги яққол ошганида ёки тасдиқланган / эҳтимол қилинган миопатия аниқланганида ТОРВАКАРД® препарати билан даволашни тўхтатиш керак. Аторвастатин асосан цитохром Р450 3А4 билан метаболизмга учрайдиган терфенадиннинг қон плазмасидаги концентрациясига клиник аҳамиятли таъсир кўрсатмаган; шунинг учун аторвастатинни цитохром Р450 3А4 изоферментларининг бошқа субстратларини фармакокинетик кўрсаткичларига жиддий таъсир этиш қобилияти эҳтимоли кам. Аторвастатин (10 мг дан суткада 1 марта) ва азитромицин (500 мг дан суткада 1 марта) бир вақтда қўлланганида аторвастатиннинг қон плазмасидаги концентрацияси ўзгармайди. Аторвастатин ва магний ҳамда алюминий гидроксидларини сақловчи суспензиялар бир вақтда ичга қабул қилинганида, аторвастатиннинг плазмадаги концентрацияси тахминан 35% га пасайган, бироқ ПЗЛП/холестерин миқдорини камайиш даражаси бундай ҳолларда ўзгармай қолган. Колестипол бир вақтда қўлланганида аторвастатиннинг қон плазмасидаги концентрацияси тахминан 25% га пасайган. Бироқ аторвастатин ва колестиполнинг мажмуасини гиполипидемик самараси ҳар бир препарат алоҳида қўлланганидан устун бўлган. Бир вақтда қўлланганида аторвастатин феназоннинг фармакокинетикасига таъсир қилмайди, шу сабабли цитохром Р450 3А4 билан метаболизмга учрайдиган бошқа препаратлар билан ўзаро таъсири кутилмайди. Аторвастатинни варфарин, циметидин, феназон билан ўзаро таъсири ўрганилганида клиник аҳамиятли ўзаро таъсирининг белгилари аниқланмаган. Эндоген стероид гормонларнинг концентрациясини пасайтирадиган препаратлар билан бир вақтда қўлланганда (хусусан циметидин, кетоконазол, спиронолактон), эндоген стероид гормонларнинг камайиши хавфи ортади (эҳтиёткорлик билан қўллаш лозим). Аторвастатин ва гипотензив воситалар, шунингдек эстрогенларни клиник аҳамиятли нохуш ўзаро таъсири аниқланмаган. Аторвастатин суткада 80 мг дозада норетиндрон ва этинилестрадиол сақловчи перорал контрацептив билан бир вақтда қўлланганида, норетиндрон ва этинилестрадиолнинг концентрациясини аҳамиятли даражада мос равишда тахминан 30% ва 20% га ошиши кузатилган. Бу самарани ТОРВАКАРД® қабул қилаётган аёллар учун перорал контрацептивни танлашда ҳисобга олиш лозим. 80 мг аторвастатин ва 10 мг амлодипин бир вақтда қўлланганида аторвастатиннинг фармакокинетикаси мувозанатли ҳолатда ўзгармаган. Дигоксин ва аторвастатин 10 мг дозада такрор қабул қилинганида дигоксиннинг қон плазмасидаги мувозанатли концентрацияси ўзгармаган. Бироқ аторвастатин суткада 80 мг дозада дигоксин билан мажмуада қўлланганида дигоксиннинг концентрацияси тахминан 20% ошган. Аторвастатин билан дигоксинни бир вақтда қабул қиладиган беморлар шифокор кузатувида бўлишлиги керак. Бошқа препаратлар билан ўзаро таъсири бўйича текширишлар ўтказилмаган.

ТОРВАКАРД® билан даволашни бошлашдан олдин адекват диетотерапия, жисмоний фаолликни ошириш, семизлиги бўлган беморларда тана вазнини камайтириш ва бошқа ҳолатларни даволаш йўли билан гиперхолестеринемияни назорат қилишга эришишга уриниб кўриш лозим. Қонда липидлар миқдорини камайтириш учун ГМК-КоА редуктаза ингибиторларини қўллаш, жигар фаолиятини акс эттирувчи биокимёвий кўрсаткичларни ўзгаришига олиб келиши мумкин. ТОРВАКАРД® препарати билан даволашни бошлашдан олдин, қабул қилиш бошлаганидан сўнг 6 ва 12 ҳафтадан кейин ва дозаси ҳар оширилганидан сўнг, шунингдек мунтазам равишда, масалан ҳар 6 ойда назорат қилиш керак. Қон зардобида “жигар” трансаминазалари фаоллигини ошиши, ТОРВАКАРД® препарати билан даволаш давомида (одатда биринчи уч ойда) кузатилиши мумкин. “Жигар” трансаминазалари миқдорини ошиши қайд этилган пациентлар, ферментларнинг миқдори нормага қайтгунича назорат остида бўлишлари керак. Агар аланинаминотрансфераза (АЛТ) ёки аспаргинаминотрансфераза (АСТ) кўрсаткичлари нормадан камида 3 марта ортиқ бўлса, ТОРВАКАРД® препаратининг дозасини пасайтириш ёки даволашни тўхтатиш тавсия этилади. ТОРВАКАРД® препарати билан даволаш миопатияни (креатинфосфокиназанинг (КФК) фаоллигини норманинг юқори чегарасига нисбатан 10 мартадан ортиқ ошиши билан бирга мушакларда бўшашиш ва оғриқлар) чақириши мумкин. ТОРВАКАРД® препарати КФК нинг зардобдаги кўрсаткичларини ошишини чақириши мумкин, тўш орти оғриқларини дифференциал диагностикасида буни эътиборга олиш керак. Беморларни, мушаклардаги тушунтириб бўлмайдиган оғриқлар ёки бўшашиш пайдо бўлиши тўғрисида, айниқса улар ланжлик ёки иситма билан кечса, дарҳол шифокорга хабар беришлари кераклиги тўғрисида огоҳлантириш лозим. Миопатиянинг белгилари пайдо бўлганида ёки рабдомиолиз фонида (масалан, оғир даражадаги ўткир инфекция, артериал гипотензия, жиддий жарроҳлик аралашуви, жароҳат, моддалар алмашинувини оғир даражадаги бузилишлари, эндокрин бузилишлар, электролитлар мувозанатини бузилиши ва назорат қилиб бўлмайдиган тиришишлар) буйрак етишмовчилиги ривожланишини ҳавф омиллари бўлганида ТОРВАКАРД® препарати билан даволашни вақтинчалик тўхтатиш ёки бутунлай бекор қилиш керак. Статинлар синфига мансуб препапаратлар қонда глюкоза миқдорини кўпайтириш ҳусусиятига эгадирлар. Бу ўзгаришлар қандли диабетни ривожланиш хавфи юқори бўлган баъзи беморларда касалликни манифестациясига олиб келади, бу эса ўз ўрнида гипогликемик даволашни буюрилиши учун тўғри кўрсатма ҳисобланади. Бироқ, статинлар билан даволанганда юрак қон-томир касалликларининг ҳавфини пасайиши қандли диабетнинг ривожланиш хавфини оширади, шунинг учун бу омил статинлар билан даволанишни тўхтатиш учун асос бўлиши керак эмас. Хавф гуруҳидаги пациентларни (оч қоринга қондаги глюкоза концентрацияси 5,6- 6,9 ммол/л, тана вазнини индекси (ТВИ) > 30 кг/м2, гипертриглицеридемия, анамнезида артериал гипертензия бўлганида) шифокор назоратида бўлишлари ва доимий равишда биокимёвий текширувлар ўтказишлари керак.

Аторвастатинни туғиш ёшидаги аёлларга фақат, агар улар контрацепциянинг ишончли усулларидан фойдаланганида ва пациент аёл эса ҳомила учун даволашни хавфи тўғрисида хабардор бўлсагина буюриш мумкин. Холестерин ва ундан ҳосил бўладиган моддалар ҳомила ривожланиши учун зарурлиги сабабли, ГМГ-КоА редуктаза ингибирланишининг потенциал ҳавфи препаратни ҳомиладорлик вақтида қўллаш оқибатидаги фойдасидан кўпроқдир. Оналар томонидан хомиладорликнинг И уч ойлигида ловастатин (ГМГ-КоА-редуктаза ингибитори) декстроамфетамин билан бирга қабул қилинганида туғилган болаларда суяклар деформацияси, трахео-эзофагеал оқма ва анус атрезияси кузатилган. Агар ТОРВАКАРД® препарати билан даволаш жараёни давомида ўтказилган диагностик текширувда ҳомиладорлик аниқланса, препаратни қабул қилишни дарҳол тўҳтатиш зарур ва пациентни ҳомила учун даволанишнинг ҳавфи пайдо бўлиш эҳтимоли борлиги тўғрисида огоҳлантириш керак. Препаратни лактация даврида қўллашнинг зарурати бўлганида, эмизикли болаларда нохуш ҳолатларнинг юз бериши мумкинлигини ҳисобга олиб, эмизишни тўхтатиш тўғрисидаги масалани ҳал қилиш керак. Аторвастатинни ҳомиладорлик вақтида ва лактация (эмизиш) даврида қўллаш мумкин эмас.

Транспорт воситаларини бошқариш ва диққатни жалб этадиган ва тезкор психомотор реакцияларни талаб этадиган бошқа фаолият турларини бажариш қобилиятига таъсири ТОРВАКАРД® плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар препарати транспорт воситаларини бошқариш ва диққатни жалб этадиган ва тезкор психомотор реакцияларни талаб этадиган бошқа фаолият турларини бажариш қобилиятига нохуш таъсири тўғрисида хабар берилмаган. Препарат болалар олаолмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач қўлланилмасин.

Сақлаш учун алоҳида шароит талаб қилмайди.

Даволаш: специфик антидоти йўқ, симптоматик даволаш ўтказилади. Гемодиализ самарасиз.

Рецепт бўйича.

Плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар 10 мг, 20 мг ва 40 мг дан. 10 таблеткадан Ал/Ал блистерларда. 3 ёки 9 блистердан қўллаш бўйича йўриқномаси билан бирга картон қутига жойланган.

2 йил.