квадрат шаклли, оч-мовий рангли, қуруқ юпқа пластинка.

потенцияни мувофиқлаштирувчи восита.

G04BE03

Силденафилнинг фармакокинетикаси ичга қабул қилинган дозалар диапазонига боғлиқ. Препаратнинг метаболизми асосан жигарда (асосан цитохром Р450 3А4 изоферменти ёрдамида) хусусиятлари бўлган силденафилга ўхшаш бўлган фаол метаболитларни ҳосил бўлиши билан амалга оширилади. Препарат оғиз бўшлиғида жойлашган микро-қон томирлар деворлари орқали тез сўрилади. Препарат ичга, оч қоринга қабул қилинганидан кейин максимал концентрацияга 30-120 минутдан (ўртача 60 мин) кейин эришилади. Мутлоқ биокираолишлиги 41% (23-63%) ташкил қилади. Ёғли овқат билан бирга қабул қилинганида силденафилнинг сўрилиш тезлиги камаяди; Тмах 60 минутга ошади, Смах эса 29% га камаяди. Мувозанат ҳолатидаги силденафилнинг тақсимланиш ҳажми (Вд) ўртача 105 л ни ташкил қилади, бу унинг тўқималарга тақсимланишини кўрсатади. Силденафил ва унинг асосий айланиб юрувчи Н-десметил метаболитининг тахминан 96% плазма оқсиллари билан боғланади. Плазма оқсиллари билан боғланиши силденафилнинг умумий концентрациясига боғлиқ эмас. Силденафилни қабул қилган соғлом кўнгиллилар спермасида қабул қилинганидан 90 минутдан кейин дозанинг 0,002% дан камроғи (ўртача 188 нг) аниқланган. Силденафил асосан жигарнинг микросомал изоферментлари цитохром Р450 3А4 (асосий йўл) ва цитохром Р450 2С9 (қўшимча йўл) таъсири остида метаболизмга учрайди. Силденафилнинг Н-деметилизация йўли орқали ҳосил бўлувчи асосий айланиб юрувчи метаболити кейин яна парчаланади. ФДE га нисбатан бўлган таъсири бўйича метаболит силденафил билан бир хил, ин витро шароитда ФДE 5 га нисбатан фаоллиги бўйича эса силденафил фаоллигини тахминан 50% ни ташкил қилади. Метаболитнинг плазмадаги концентрацияси силденафилни тахминан 40% ни ташкил қилади. Силденафилни организмдаги умумий клиренси соатига 41 л, терминал фазадаги ярим чиқарилиш даври (Т ½) 3-5 соат. Метаболитлари кўринишида асосан ахлат билан (таҳминан ичга қабул қилинган дозанинг 80%) ва кам миқдорда сийдик орқали (таҳминан ичга қабул қилинган дозанинг 13%) чиқарилади. Алоҳида клиник ҳолатлардаги фармакокинетикаси. Қон плазмасида силденафилнинг (АУC) даражасини ошишига қуйидаги омиллар таъсир кўрсатади: 65 ёшдан катталар (АУC даражаси 40% га ошади);жигар функциясининг етишмовчилиги (масалан, жигар циррозида 84%га);ўткир буйрак етишмовчилиги (креатинин клиренси (КК) <30 мл/мин, 100%га);цитохром Р450 3А4 ингибиторларини бир вақтда қабул қилиш (масалан, кетоконазол, итраконазол, эритромицин 182%, саквинавир 210%).

Жинсий алоқадан қониқиш учун етарли бўлган жинсий олатнинг эрекциясига эришаолмаслик ёки сақлаб тураолмаслик билан белгиланувчи бузилишларини даволаш. Силденафил фақат жинсий қўзғалиш бўлганидагина таъсир қилади!

Препарат буккал қўлланади. Таъсир этувчи модда оғиз бўшлиғида жойлашган микро-қон томирлар орқали сўрилади. Кўпчилик пациентлар учун тавсия қилинадиган доза 50 мг ни ташкил қилади, препарат жинсий фаолликдан тахминан 20 минут олдин, ёғли овқат қабул қилгандан кейин эса-жинсий фаолликдан 1,5-2 соат олдин қабул қилинади. Лекин препаратни жинсий фаолликдан 0,5 соатдан 4 соатгача олдин қабул қилиш мумкин. Самарадорлиги ва уни ўзлаштираолинишини ҳисобга олиб, дозани 100 мг гача ошириш ёки 25 мг гача пасайтириш мумкин. Максимал тавсия қилинадиган қўллаш сони суткада 1 марта.

Ножўя таъсирлар одатда ўткинчи характерга эга бўлиб, енгил ёки ўртача намоён бўлади. Дозани танлаш билан боғлиқ тадқиқотлардаги ножўя таъсирларининг ҳарактери бунга ўхшаш тадқиқотлардаги тавсия қилинадиган қўллаш схемасида яхши намоён бўлиб, дозалари қатъий белгиланган тадқиқотлардагилар билан тўғри келади. Умуман организм томонидан: астения, оғриқлар, қорин оғриғи, инфекция, гриппсимон синдром. Юрак-қон томир тизими томонидан: вазодилатация белгилари. Меъда-ичак йўллари томонидан: диарея, қорин оғриғи, кўнгил айниши. Таянч-ҳаракат аппарати томонидан: бел оғриғи, артралгиялар, миалгиялар. Нерв тизими томонидан: бош айланиши, мушак тонусини ошиши, уйқусизлик. Нафас тизими томонидан: буруннинг битиши, фарингит, ринит, синусит, нафас йўлларининг инфекциялари, нафасни бузилиши. Аллергик реакциялар: тошма. Сезги аъзолари томонидан: кўришни ўзгариши (енгил ва ўткинчи; асосан конферансьелар рангини ўзгариши, шунингдек ёруғлик қабул қилинишни кучайиши ва кўриш аниқлигини бузилиши), конъюнктивит. Сийдик-жинсий аъзолари томонидан: сийдик чиқариш йўлларининг инфекциялари, простата бези функциясини бузилиши. Постмаркетинг кузатишларда давомли эрекция ва/ёки приапизм ҳолларини учраши ҳақида хабар қилинган.

Препаратнинг компонентларига юқори сезувчанлик. Азот оксиди донаторларини, органик нитратларни ёки нитратларнинг ҳар қандай шаклларини, доимий ёки танаффуслар билан қабул қилган беморларда қўллаш мумкин эмас, чунки силденафил нитратларни доимо ёки шошилинч ҳолларда қўлланганидаги гипотензив таъсирини кучайтиради.

Цитохром Р450 3А4 нинг носпецифик ингибитори бўлган циметидин (800 мг) ин виво шароитдаги тадқиқотларда силденафил билан бир вақтда қабул қилинганида соғлом кўнгиллилар плазмасида препарат миқдорини 56% га оширган. Цитохром Р450 3А4 нинг специфик ингибитори эритромицин (эритромицин 5 кун давомида 500 мг дан кунига 2 марта қабул қилинганида) силденафил билан бир вақтда қабул қилинганида, эритромициннинг қондаги доимий концентрацияга эришиши фонида, силденафилнинг (АУC) ни 182% ошишига олиб келган. Шунингдек ОИТВ-протеаза ва цитохром Р450 3А4 ингибитори бўлган саквинавир (саквинавир  1200 мг дан кунига 3 марта қабул килинганида) силденафил билан бир вақтда қабул қилинганида, саквинавирнинг қондаги доимий концентрацияга эришиши фонида, силденафилнинг максимал концентрациясини 140% га, АУCни эса 120% га ошиши кузатилди. Силденафил саквинавирнинг фармакокинетик кўрсаткичларига таъсир кўрсатмайди. ОИТВ-протеаза ингибитори ва цитохром Р450 нинг кучли ингибитори ҳисобланган Ритонавирни (500 мг дозада кунига 2 марта) силденафил билан бир вақтда (бир марта 100 мг дозада) қабул қилганда, қондаги доимий концентрациясини Смах 300% га (4 мартага), АУC эса 1000% (11 мартага) ошади. 24 соат кейин силденафилни қон плазмасидаги концентрацияси 200 нг/мл ни (24 соатдан кейин бир марта бир ўзи қўллангандаги силденафилнинг қон плазмасидаги қиёсий концентрацияси 5 нг/мл га тенг) ташкил қилади. Бу ритонавирни цитохром Р450 субстратлари ҳисобланган бир қатор препаратларга бўлган таъсири билан мувофиқ келади. Силденафил ритонавирнинг фармакокинетик кўрсаткичларига таъсир кўрсатмайди. Клиник тадқиқотлар натижаларининг популяцион фармакокинетик таҳлиллари цитохром Р450 3А4 ингибиторларини (кетоконазол, итраконазол, эритромицин каби) бир вақтда қабул қилиш силденафилнинг клиренсини пасайтиришини кўрсатади. Антацидларни бир марта (магний гидроксиди/алюминий гидроксиди) қабул қилиш, силденафилнинг биокираолишлигига таъсир қилмайди. Силденафилнинг клиник тажрибаларида иштирок этган беморларда ўтказилган фармакокинетик тадқиқотларининг натижаси шуни кўрсатдики, цитохром Р450 2С9 ингибитори (толбутамид, варфарин), цитохром Р450 2Д6 (серотонинни қайта қамраб олувчи селектив ингибиторлари ва трициклик антидепрессантлар), тиазидлар ва тиазидсимон диуретиклар, ҳалқали ва калий тежовчи диуретиклар, ААФ ингибиторлари ва калций антагонистлари препаратнинг фармакокинетик кўрсаткичларига таъсир қилмайди. Силденафил (100 мг) ва амлодипинни артериал гипертензияси бўлган беморларда ўзаро таъсири аниқланмаган. Ацетилсалицил кислотаси (150 мг) қабул қилинганида силденафил (50 мг) қон кетиш вақтини қўшимча узайишини чақирмаган. Силденафил (50 мг) соғлом одамларда этанолнинг қондаги максимал миқдори ўртача 80 мг/мл бўлганида, гипотензив таъсирини кучайтирмаган.

Жинсий фаоллик юрак касалликларида маълум даражада хавфли; шунинг учун ҳар қандай эрекцияни бузилишларини даволашдан олдин юрак-қон томир тизимининг текширишини ўтказиш лозим. Силденафил клиник тадқиқотларда артериал босимни ўткинчи пасайишига олиб келувчи  тизимли томир кенгайтирувчи таъсир кўрсатган. Шифокор препаратни буюришдан олдин уни томирларни кенгайтирувчи таъсиридан келиб чиқувчи ножўя таъсирлари хавфини турли ёндош касалликлари бўлган пациентларда, айниқса, жинсий фаоллик фонида диққат билан ўрганиб чиқиши керак. Вазодилататорларга юқори сезувчанлик чап қоринча обструкцияси (масалан, аортал стеноз, гипертрофик кардиомиопатия), шунингдек артериал босим (АБ) ни автоном назоратини оғир бузилишлари билан намоён бўладиган, кам учрайдиган турли тизимларнинг кўпсонли атрофияси бўлган беморларда кузатилади. Силденафилни қўллашнинг хавфсизлиги тўғрисидаги маълумотларни йўқлиги туфайли, препаратни қуйидаги гуруҳ беморларида эҳтиёткорлик билан ишлатиш лозим: миокард инфарктини ўтказган, бош мияда қон айланишининг бузилишлари бўлганлар, шунингдек сўнгги 6 ой давомида ҳаётига хавф солувчи аритмия;ортостатик гипотензия (АБ 90/50), ёки гипертензия (АБ170/110) билан касалланганлар;беқарор стенокардия билан боғлиқ бўлган юрак етишмовчилиги ва юрак ишемик касаллиги билан касалланганлар;наслий пигментли ретинит, тўр парданинг фосфодиестераза синтезини туғма бузилишга эга бўлганлар;жинсий олатнинг анатомик деформацияси бўлган беморлар (масалан, ангуляция, ғоваксимон фиброз ёки Пейрони касаллиги) ва приапизмани ривожланишига олиб келувчи (ўроқсимон-ҳужайрали анемия, кўпсонли миелома ёки лейкемия) касалликлари бўлган пациентлар. Эрекцияни бузилишини даволаш учун мўлжалланган препаратларни, жинсий фаоллик муҳим бўлмаган эркакларга буюриш тавсия қилинмайди. Силденафилни бундан ташқари эрекцияни бузилишида тавсия этиладиган бошқа дорилар билан бирга қўллашнинг ҳавфсизлиги ва самарадорлиги ўрганилмаганлиги сабабли, уларни бирга қўллаш тавсия этилмайди. Препарат 65 ёшдан ошган беморларда, жигар функциясини бузилишлари бўлган пациентларда, оғир буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда, шунингдек бир вақтда цитохром Р450 3А4 ингибиторларини (масалан, эритромицин, саквинавир) қабул қилаётган беморларда, силденафилнинг плазмадаги миқдорини ошиши юз беради. Бу препаратнинг самарасини оширибгина қолмай, балки ножўя самараларни ҳам пайдо бўлишини чиқариши мумкин. Бундай гуруҳ беморларга препаратни суткада 25 мг дозада буюриш мақсадга мувофиқдир.

Препарат аёллар ва болаларда қўллаш учун мўлжалланмаган. Аёлларда ҳомиладорлик ва лактация даврида адекват ва яхши назоратли тадқиқотлар ўтказилмаган.

Қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган жойда, 25°С дан юқори бўлмаган ҳароратда.

Соғлом кўнгиллилардаги тадқиқотларда препаратни бир марталик 800 мг гача дозада  қабул қилингандаги ножўя таъсирлари унинг кам дозада қабул қилинганидагилари билан деярли мос келади, аммо нисбатан кўпроқ  учрайди. Даволаш: зарурати бўлганда симптоматик даволаш ўтказилади. Гемодиализ силденафилнинг клиренсини тезлаштирмайди, чунки у плазма оқсиллари билан фаол боғланиб, сийдик билан чиқарилмайди.

Рецепт бўйича

3 йил.