Гипокалиемия чиқарадиган воситалар, дигоксинга нисбатан сезувчанликни ошириши мумкин (айрим диуретиклар, литий тузлари, глюкокортикостероидлар).
Қуйидаги препаратлар бир вақтда қўлланганида дигоксиннинг қон зардобидаги концентрациясини ошиши мумкин: амиодарон, празозин, пропафенон, хинидин, спиронолактон, тетрациклин, эритромицин, гентамицин, индометацин, хинин, триметоприм, интраконазол, алпразолам, верапамил, фелодипин, нифедипин.
Қуйидаги препаратлар бир вақтда қўлланганида дигоксиннинг қон зардобидаги концентрацияси пасайиши мумкин: антацидлар, каолин-пектин, айрим сурги препаратлари, холестирамин, сулфасалазин, неомицин, рифампицин, айрим цитостатиклар, пеницилламин, метоклопрамид, адреналин, салбутамол.
Адреномиметик воситалар.
Эфедрин гидрохлориди, адреналин гидрохлориди ёки норадреналин гидротартратини, шунингдек селектив бета–адреномиметик воситаларни юрак гликозидлари билан бир вақтда қўллаш юрак аритмиясини пайдо бўлишига ёрдам бериши мумкин.
Аминазин ва бошқа фенотиазин унумлари.
Юрак гликозидларининг таъсири камаяди.
Антихолинестераз препаратлар.
Антихолинестераз препаратлар юрак гликозидлари билан бир вақтда қўлланганида брадикардия кучаяди.
Зарурати бўлганида уни атропин судьяини юбориб бартараф қилиш ёки сусайтириш мумкин.
Глюкокортикостероидлар.
Глюкокортикостероидлар билан узоқ вақт даволаш натижасида гипокалиемия пайдо бўлганида юрак гликозидларининг ножўя самараларини ошиши мумкин.
Диуретик воситалар.
Диуретик воситалари (гипоклиемия ва гипомагниемия чиқаради, аммо қондаги калций ионларининг концентрациясини оширади) юрак гликозидлари билан қўшилганида охиргиларининг таъсири кучаяди.
Улар бир вақтда қўллаганида энг оптимал дозалашга риоя қилиш керак.
Вақти-вақти билан гипокалиемия ва аритмияни бартараф қиладиган калий тежовчи диуретикларни (спиронолактон, триамтерен) буюриш мумкин.
Аммо бунда гипонатриемия ривожланиши мумкин.
Калий препаратлари.
Калий препаратларининг таъсирида юрак гликозидларининг ножўя таъсирлари камаяди.
Калций препаратлари.
Юрак гликозидлари билан даволаганда калций препаратларини парентерал қўллаш хавфли, чунки кардиотоксик таъсирлари (аритмиялар) кучаяди.
Этилендиаминтетрасирка кислотанинг динатрийли тузи.
Юрак гликозидларининг самарадорлиги ва заҳарлигини пасайиши кузатилади.
Кортикотропин препаратлари.
Кортикотропин таъсирида юрак гликозидларининг самарасини кучайиши мумкин.
Ксантин ҳосилалари.
Кофеин ёки теофилин препаратлари баъзида юрак аритмияси пайдо бўлишини чақиради.
Натрий аденозинтрифосфат.
Натрий аденозинтрифосфатини юрак гликозидлари билан бир вақтда буюриш мумкин эмас.
Фаоллаштирилган кўмир.
Овқат ҳазм қилиш йўлларида ўзлаштирилишини камайиши муносабати билан, кўпинча юрак гликозидларининг таъсири сусаяди.
Эргокалциферол.
Эргокалциферол чиқарган гипервитаминозда, гипрекалциемия ривожланиши билан боғлиқ бўлган юрак гликозидларининг таъсирини кучайиши мумкин.
Наркотик аналгетиклар.
Фетанил ва юрак гликозидларининг комбинацияси гипотензия чиқариши мумкин.
Напроксен.
Соғлом одамларда юрак гликозидларини напроксен билан қўшиш рухий синамаларнинг натижаларига таъсир қилмайди.
Парацетамол.
Бу ўзаро таъсирнинг клиник аҳамияти етарлича ўрганилмаган, аммо парацетамол таъсирида юрак гликозидларининг буйраклар орқали чиқарилишини камайиши тўғрисида маълумотлар бор.
Дигоксин анаболик стероидлар, тиамин хлориди, рибофлавин, пиридоксин, фолат кислотаси, метилурацил, метионин, унитиол, фосфаден, инозин билан юборилганида унинг мусбат инотроп таъсири кучаяди.