Ингибитор АПФ. Являеця пролекарством, из которого в организме образуеця активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина И в ангиотензин ИИ, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В резултате уменшения концентрации ангиотензина ИИ происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицателной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции алдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный обем сердца и толерантност к нагрузке.

У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточност и уменшает число гильзаизаций по поводу сердечной недостаточности.

Известно, что рамиприл значително снижает частоту инфаркта миокарда, импульса и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ИБС, перенесенный импульс или заболевания периферических сосудов) или сахарного диабета, у которых имееця как минимум один дополнителный фактор риска (микроалбуминурия, артериалная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровен ЛПВП, курение). Снижает общую смертност и потребност в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значително снижает имеющуюся микроалбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаюця у пациентов как с повышенным, так и с нормалным АД.

Гипотензивный эффект рамиприла развиваеця примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжаеця не менее 24 ч.

При приеме внутр абсорбция составляет 50-60%, пища не влияет на степен всасывания, но замедляет абсорбцию. C_мах достигаеця через 2-4 ч. В печени метаболизируеця с образованием активного метаболита рамиприлата (в 6 раз активнее ингибирует АПФ, чем рамиприл), неактивного дикетопиперазина и глюкуронизируеця. Все образуемые метаболиты, за исключением рамиприлата, фармакологической активности не имеют. Связывание с белками плазмы для рамиприла - 73%, рамиприлата - 56%. Биодоступност после приема внутр 2.5-5 мг рамиприла - 15-28%; для рамиприлата - 45%. После ежедневного приема рамиприла в дозе 5 мг/сут устойчивая концентрация рамиприлата в плазме достигаеця к 4 дню.

Т_1/2 для рамиприла - 5.1 ч; в фазе распределения и элиминации падение концентрации рамиприлата в сыворотке крови происходит с Т_1/2 - 3 ч, затем следует переходная фаза с Т_1/2 - 15 ч, и длителная конечная фаза с очен низкими концентрациями рамиприлата в плазме и Т_1/2 - 4-5 дней. Т_1/2 увеличиваеця при хронической почечной недостаточности. В_д рамиприла - 90 л, рамиприлата - 500 л. Почками выводиця 60%, через кишечник - 40% (преимущественно в виде метаболитов). При нарушении функции почек выведение рамиприла и его метаболитов замедляеця пропорционално снижению КК; при нарушении функции печени замедляеця превращение в рамиприлат; при сердечной недостаточности концентрация рамиприлата повышаеця в 1.5-1.8 раза.

Артериалная гипертензия; хроническая сердечная недостаточност; сердечная недостаточност, развившаяся в первые несколко дней после острого инфаркта миокарда; диабетическая и недиабетическая нефропатия; снижение риска развития инфаркта миокарда, импульса и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, включая пациентов с подтвержденной ИБС (с инфарктом в анамнезе или без него), пациентов, перенесших чрескожную транслюминалную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование, с импульсом в анамнезе и пациентов с окклюзионными поражениями периферических артерий.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериалная гипотензия; редко - боли в груди, тахикардия.

Со стороны ЦНС: головокружение, слабост, головная бол; редко - нарушения сна, настроения.

Со стороны системы пищеварения: диарея, запор, потеря аппетита; редко - стоматит, боли в животе, панкреатит, холестатическая желтуха.

Со стороны дыхателной системы: сухой кашел, бронхит, синусит.

Со стороны мочевыделителной системы: редко - протеинурия, повышение концентрации креатинина и мочевины в крови (главным образом у пациентов с нарушением функции почек).

Со стороны системы кроветворения: редко - нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, анемия.

Со стороны лабораторных показателей: гипокалиемия, гипонатриемия.

Аллергические реакции: кожная сып, ангионевротический отек и другие реакции гиперчувствителности.

Прочие: редко - мышечные спазмы, импотенция, алопеция.

При одновременном применении калийсберегающих диуретиков (в т.ч. спиронолактона, триамтерена, амилорида), препаратов калия, заменителей соли и БАД к пище, содержащих калий, возможно развитие гиперкалиемии (особенно у пациентов с нарушениями функции почек), т.к. ингибиторы АПФ уменшают содержание алдостерона, что приводит к задержке калия в организме на фоне ограничения выведения калия или его дополнителного поступления в организм.

При одновременном применении с НПВС возможно уменшение гипотензивного эффекта рамиприла, нарушение функции почек.

При одновременном применении с "петлевыми" или тиазидными диуретиками усиливаеця антигипертензивное действие. Выраженная артериалная гипотензия, особенно после приема первой дозы диуретика, по-видимому, возникает за счет гиповолемии, которая приводит к транзиторному усилению гипотензивного эффекта рамиприла. Имееця риск развития гипокалиемии. Повышаеця риск нарушения функции почек.

При одновременном применении со средствами, оказывающими гипотензивный эффект, возможно усиление гипотензивного эффекта.

При одновременном применении с инсулином, гипогликемическими средствами производными сулфонилмочевины, метформином возможно развитие гипогликемии.

При одновременном применении с аллопуринолом, цистостатиками, иммунодепрессантами, прокаинамидом возможно повышение риска развития лейкопении.

При одновременном применении с лития карбонатом возможно повышение концентрации лития в сыворотке крови.