оч-пуштидан пушти ранглигача, думалоқ, икки ёқлама қавариқ, плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар. Бўлинганида оқдан оч сариқ ранглигача бўлади.

гиполипидемик восита – ГМГ-КоА-редуктаза ингибитори.

S10AA07

Сўрилиши: мутлоқ биокираолишлиги – 20% ни ташкил қилади. Овқат сўрилиш тезлигини пасайтиради. Ичга қабул қилинганидан кейин максимал концентрацияга эришиш вақти (Цмах) – 3-5 соатни ташкил этади. Йўлдош тўсиғи орқали ўтади. Тақсимланиши: розувастатин холестерин синтези ва ХС-ПЗЛП метаболизмининг жойи ҳисобланган асосан жигар томонидан ўзлаштирилади. Тақсимланиш хажми тахминан 134 л ни ташкил этади. Қон плазмаси оқсиллари билан (асосан албуминлар билан) боғланиши – 90% ни ташкил қилади. Метаболизми: қабул қилинган дозанинг 10% жигарда метаболизмга учрайди. Розувастатин цитохром Р450 тизими ферментлари томонидан метаболизм учун махсус бўлмаган субстрати ҳисобланади. CЙП2C9 розувастатиннинг метаболизмида иштирок этувчи асосий изофермент ҳисобланади, айни вақтда CЙП2С19, CЙП3А4, CЙП2Д6 изоферментлари унинг метаболизмида камроқ даражада иштирок этади. Айланиб юрадиган ГМГ-КоА-редуктазани сусайтириш бўйича 90% дан юқори фармакологик фаоллик розувастатин томонидан, қолган қисми – унинг метаболитлари томонидан таъминланади. Розувастатиннинг аниқланган асосий метаболитлари бўлиб Н-дисметил ва лактон метаболитлари ҳисобланади. Н-дисметил розувастатинга нисбатан тахминан 50% га камроқ фаол, лактон метаболитлари фармакологик фаол эмас. Чиқарилиши: асосан ўзгармаган шаклда (90%) ичак орқали (шу жумладан сўрилган ва сўрилмаган розувастатин) чиқарилади; қолган қисми – буйраклар орқали чиқарилади. Ярим чиқарилиш даври (Т1/2) тахминан 19 соатни ташкил этади. Препаратнинг дозаси оширилганида ярим чиқарилиш даври ўзгармайди. Плазмадаги клиренсининг ўртача геометрик кўрсаткичи тахминан соатига 50 л (вариация коэффициенти 21,7%) ни ташкил этади. Бошқа ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторлари билан бўлгани каби, розувастатинни жигар орқали чиқарилишида муҳим рицарь бажарувчи розувастатинни “жигар” томонидан қамраб олиниши жараёнида холестериннинг мембрана ташувчиси (органик анионларнинг транспорт С оқсили) жалб этилади. Розувастатиннинг тизимли экспозицияси дозага пропорционал равишда ошади. Препаратни ҳар куни қабул қилинганида фармакокинетик кўрсаткичларини ўзгариши кузатилмайди. Пациентнинг жинси ва ёши розувастатиннинг фармакокинетикасига клиник аҳамиятли даражада таъсир қилмайди. Этник гуруҳлар Фармакокинетик тадқиқотлар европаликларга нисбатан монголоид ирққа мансуб (японлар, хитойликлар, филиппинлар, ветнамликлар ва корейс) пациентларда розувастатиннинг АУC (“концентрация-вақт” эгри чизиғи остидаги майдон) ва Смах (қон плазмасидаги максимал концентрацияси) медианасини тахминан икки марта ошишини кўрсатди; ҳинд пациентларда АУC ва Смах медианасини 1,3 марта ошиши кўрсатилган. Фармакокинетик таҳлил европаликлар ва негроид ирққа мансуб пациентлар орасида препаратнинг фармакокинетикасида клиник аҳамиятли фарқларни аниқламаган. Буйрак етишмовчилиги Енгил ва ўртача яққолликдаги буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда розувастатин ёки Н-дисметилнинг плазмадаги концентрацияси сезиларли даражада ўзгармайди. Оғир буйрак етишмовчилиги (креатинин клиренси (КК) минутига <30 мл) бўлган пациентларда соғлом кўнгиллиларга нисбатан розувастатиннинг қон плазмасидаги концентрацияси 3 марта, Н-дисметилнинг концентрацияси эса – 9 марта юқори. Гемодиализда бўлган пациентларда розувастатиннинг плазмадаги концентрацияси соғлом кўнгиллиларга нисбатан тахминан 50% га юқори. Жигар етишмовчилиги Чайлд-Пю шкаласи бўйича 7 балл ва ундан паст турли босқичдаги жигар етишмовчилиги бўлган пациентларда розувастатиннинг Т1/2 ошиши аниқланмаган; Чайлд-Пю шкаласи бўйича 8 ва 9 балл бўлган 2 та беморларда Чайлд-Пю шкаласи бўйича пастроқ кўрсаткичларга эга бўлган пациентларга нисбатан Т1/2 2 марта ошиши аниқланган. Жигар фаолиятини яққолроқ бузилишлари (Чайлд-Пю шкаласи бўйича 9 баллдан юқори) бўлган пациентларда препаратни қўллаш тажрибаси йўқ. Генетик полиморфизм ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторлари, шу жумладан розувастатин ОАТР1В1 (ГМГ-КоА-редуктазани гепатоцитлар томонидан қамраб олинишида иштирок этувчи органик анионларнинг транспорт полипептиди) транспорт оқсиллари ва БCРП (эффлюкс транспортер) билан боғланади. СЛCО1Б1 (ОАТП1Б1) c.521CC ва/ёки АБCГ2 (БCРП) c.421АА генотипи ташувчиларида СЛCО1Б1 c.521ТТ ва АБCГ2 c.421СС генотипи ташувчиларига нисбатан розувастатиннинг экспозициясини (АУC) ошиши хавфи мавжуд.

Фредриксен бўйича бирламчи гиперхолестеринемия (ИИа тури, шу жумладан оилавий гетерозигот гиперхолестеринемия) ёки аралаш гиперхолестеринемияда (ИИб тури) парҳез ёки даволашнинг медикаментоз бўлмаган усуллари (масалан, жисмоний машқлар, тана вазнини камайтириш) етарли бўлмаганида парҳезга қўшимча сифатида қўлланади. Оилавий гомозигот гиперхолестеринемия – парҳезга ёки бошқа липидлар миқдорини камайтирувчи даволашга (масалан, ПЗЛП-аферез) қўшимча сифатида ёки бундай даволаш самарали бўмаган ҳолларда. Гипертриглицеридемия (Фредриксен бўйича ИВ тур) парҳезга қўшимча сифатида. Умумий ХС ва ХС-ПЗЛП концентрациясини камайтириш учун даволаш буюрилган пациентларда парҳезга қўшимча сифатида атеросклерозни авж олишини секинлаштириш учун қўлланади. Юрак ишемик касаллигини (ЮИК) клиник белгиларисиз, аммо уни ривожланишини юқори хавфи (эркаклар учун 50 ёшдан ва аёллар учун 60 ёшдан юқоридагилар, С реактив оқсил концентрациясини ошиши (≥2 мг/л), артериал гипертензия, ХС-ЮЗЛП концентрациясини пастлиги, оилавий анамнезда ЮИК ни эрта бошланиши каби хавф омилларидан камида биттасини бўлиши) бўлган пациентларда асосий юрак-қон томир асоратларини (импульс, инфаркт, артериал реваскуляризация) бирламчи олдини олишда қўлланади.

Препарат билан даволашни бошлашдан олдин пациент стандарт гиполипидемик парҳезга риоя қилишни бошлаши ва даволаш вақтида унга риоя қилишни давом эттириши керак. Даволаш мақсади ва липидларнинг кутилган концентрациялари бўйича умумий қабул қилинган замонавий тавсияларни эътиборга олган ҳолда, терапевтик жавобга қараб препаратнинг дозаси шахсий равишда белгиланади. Акорта® препаратини сутканинг исталган вақтида, овқат қабул қилишдан қатъий назар, чайнамасдан ва таблеткани майдаламасдан, бутунлигича, сув билан ичга қабул қилинади. Розувастатиннинг тавсия этилган бошланғич дозаси (агар бошқача буюрилмаган бўлса) – аввал ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторларини қабул қилган пациентлар учун ҳам, бошқа ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторлари билан даволашдан кейин ушбу дори воситасини қабул қилишга ўтказилган пациентлар учун ҳам суткада 1 марта 10 мг ни ташкил этади. Бошланғич дозани танлашда холестерин концентрациясининг шахсий кўрсаткичларига асосланиш ва юрак-қон томир асоратларини бўлиши мумкин бўлган хавфини эътиборга олиш, шунингдек ножўя самаралар ривожланишини потенциал хавфини баҳолаш керак. Зарурати бўлганида дозаси 4 ҳафтадан кейин 20 мг гача оширилиши мумкин. Препаратнинг пастроқ дозаларига нисбатан 40 мг дозаси қабул қилинганида ножўя самаралар ривожланиши мумкинлиги туфайли, дозани 40 мг гача ошириш фақат 20 мг доза қабул қилинганида кутилган натижага эришилмаган ва шифокор кузатуви остида бўладиган оғир гиперхолестеринемияси ва юрак-қон томир асоратларининг юқори хавфи (айниқса оилавий гиперхолестеринемияси бўлган пациентларда) бўлган пациентларда амалга оширилиши мумкин. Препаратни 40 мг дозада қабул қилаётган пациентларни синчковлик билан кузатиш тавсия этилади. Аввал шифокорга мурожаат этмаган пациентларга 40 мг дозани буюриш тавсия этилмайди. 2-4 ҳафта даволангандан кейин ва/ёки препаратнинг дозаси оширилганида липидлар алмашинувининг кўрсаткичларини назорат қилиш (зарурати бўлганида дозага тузатиш киритиш) керак. Препаратни 40 мг дозада қабул қилаётган пациентларда буйрак фаолиятининг кўрсаткичларини назорат қилиш тавсия этилади. Кекса ёшдаги пациентларда дозага тузатиш киритиш талаб этилмайди. Турли этник гуруҳларга мансуб пациентларда фармакокинетик кўрсаткичлар ўрганилганида японлар ва хитойликлар орасида розувастатиннинг тизимли концентрациясини ошиши аниқланган. Бу фактни ушбу гуруҳ пациентларига буюрилганида эътиборга олиш керак. Монголоид ирққа мансуб пациентларга препаратни 40 мг дозада буюриш мумкин эмас. Буйрак етишмовчилиги бўлган пациентлар Енгил ёки ўртача оғирлик даражасидаги буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда дозага тузатиш киритиш талаб этилмайди. Оғир буйрак етишмовчилиги (креатинин клиренси минутига 30 мл дан кам) бўлган пациентларда Акорта® препаратининг барча дозалари қўллаш мумкин эмас. Буйрак фаолиятини ўртача даражада бузилиши (креатинин клиренси минутига 60 мл дан кам) бўлган пациентларда препаратни 40 мг дозада қўллаш мумкин эмас. Жигар етишмовчилиги бўлган пациентлар Чайлд-Пю шкаласи бўйича 9 баллдан юқори бўлган пациентларда препаратни қўллаш тажрибаси йўқ. Фаол босқичдаги жигар касаллиги (шу жумладан “жигар” трансаминазалари фаоллигини турғун ошиши, шу жумладан “жигар” трансаминазалари фаоллигини норманинг юқори чегарасидан 3 мартадан кўпроққа ошишининг ҳар қандай ҳолатларида) Акорта® препаратини қўллаш мумкин эмас. Генетик полиморфизм СЛCО1Б1 (ОАТП1Б1) c.521CC ва АБCГ2 (БCРП) c.421АА генотипи ташувчиларида СЛCО1Б1 c.521ТТ ва АБCГ2 c.421СС генотипи ташувчиларига нисбатан розувастатиннинг экспозициясини (АУC) ошиши аниқланган. c.521CC ва c.421АА генотипларини ташувчи-пациентларда препаратнинг тавсия этилган максимал дозаси суткада 1 марта 20 мг ни ташкил этади. Миопатияга мойиллиги бўлган пациентлар Миопатияни ривожланишига мойиллигини кўрсатувчи омиллари бўлган пациентларга препаратни 40 мг дозада буюриш мумкин эмас. Ёндош даволаш Розувастатин турли транспорт оқсиллари (хусусан, ОАТР1В1 ва БCРП) билан боғланади. Акорта® препаратини транспорт оқсиллари билан ўзаро таъсири ҳисобига қон плазмасида розувастатиннинг концентрациясини оширадиган дори воситалари (циклоспорин, баъзи ОИТВ протеаза ингибиторлари, шу жумладан ритонавирни атаназанавир, лопинавир ва/ёки типранавир билан комбинацияси каби) миопатиянинг (шу жумладан рабдомиолиз) хавфини ошириши мумкин. Бундай ҳолларда муқобил даволашни буюриш ёки Акорта® препаратини қабул қилишни вақтинча тўхтатиш имконини баҳолаш керак. Агар юқорида кўрсатилган препаратларни қўллаш зарур бўлса, кутилаётган фойда ва Акорта® препарати билан ёндош даволашнинг бўлиши мумкин бўлган хавфи нисбатини баҳолаш ва унинг дозасини камайтириш имконини кўриб чиқиш керак.

Бошқа ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторларини қўллагандаги каби ножўя самараларни пайдо бўлиши тез-тезлиги дозага боғлиқ характерга эга. Ножўя самараларни пайдо бўлиши тез-тезлиги: тез-тез (>1/100, <1/10); tez-tez emas (>1/1000, <1/100); kam hollarda (>1/10000, <1/1000); жуда кам ҳолларда (<1/10000); тез-тезлиги аниқланмаган (мавжуд маълумотлар асосида ҳисоблаб бўлмайди). Марказий ва периферик нерв тизими томонидан: тез-тез – бош оғриғи, бош айланиши, астеник синдром; тез-тез эмас – хавотирлик, невралгия, парестезия, жуда кам ҳолларда – полинейропатия, амнезия. Овқат-ҳазм қилиш тизими томонидан: тез-тез – қабзият, кўнгил айниши, қоринда оғриқ; кам ҳолларда – “жигар” трансаминазалари фаоллигини қайтувчан ўтиб кетувчан дозага боғлиқ равишда ошиши, панкреатит; жуда кам ҳолларда – диспепсия (шу жумладан, диарея, метеоризм, қусиш), гастроэнтерит, сариқлик, гепатит. Нафас тизими томонидан: тез-тез – фарингит; тез-тез эмас – ринит, синусит, бронхил астма, бронхит, пневмония; тез-тезлиги аниқланмаган – йўтал, диспноэ. Юрак-қон томир тизими томонидан: тез-тез эмас – стенокардия, артериал босимни ошиши, юрак уришини ҳис қилиш, вазодилатация симптомлари (шу жумладан тери гиперемияси). Таянч-ҳаракат аппарати тизими томонидан: тез-тез – миалгия; тез-тез эмас – артрит, мушак гипертонуси, белда оғриқ, қўл ва оёқ суякларини патологик синиши (шикастланишсиз); кам ҳолларда – миопатия, рабдомиолиз (буйрак фаолиятини бузилиши билан бир вақтда, препаратни 40 мг дозада қабул қилиш фонида); жуда кам ҳолларда – артралгия; тез-тезлиги аниқланмаган – иммунитетга боғлиқ некротик миопатия; баъзида узилишлар билан асоратланган тендопатиялар. Сийдик чиқариш тизими томонидан: протеинурия (1% дан кам ҳолларда – 10 мг ва 20 мг доза учун, 3% ҳолларда – 40 мг доза учун). Кўпгина ҳолларда даволаш жараёнида протеинурия камаяди ёки йўқ бўлади ва ўткир буйрак касаллиги ёки буйракнинг мавжуд касаллигини зўрайишини билдирмайди; жуда кам ҳолларда – гематурия. Аллергик реакциялар: тез-тез эмас – тери тошмаси, тери қичишиши, эшакеми; кам ҳолларда – ангионевротик шиш; тез-тезлиги аниқланмаган – Стивенс-Джонсон синдроми. Лаборатор кўрсаткичлар томонидан: қон плазмасида глюкоза, билирубин концентрациясини ошиши, гамма-глутамилтрансфераза, ишқорий фосфотаза фаоллигини ошиши. Креатинфосфокиназа (КФК) фаоллигини дозага боғлиқ равишда ошиши розувастатин қабул қилган пациентларнинг кам сонида кузатилган. Кўпчилик ҳолларда у аҳамияциз, симптомсиз ва вақтинчалик бўлган. КФК фаоллигини норманинг юқори чегарасидан 5 мартадан юқорироққа ошишида даволаш вақтинчалик тўхтатилиши керак. Бошқалар: тез-тез – 2-тур қандли диабет; тез-тез эмас – анемия, кўкрак қафасида оғриқ, экхимозлар, гриппсимон синдром, периодонтал абсцесс; кам ҳолларда – тромбоцитопения; тез-тезлиги аниқланмаган – периферик шишлар, гинекомастия. Баъзи статинлар қўлланилганида қуйидаги ножўя самаралар ҳақида хабар берилган: дерессия, уйқуни бузилиши, шу жумладан уйқусизлик ва даҳшатли туш кўришлар, жинсий дисфункция. Ўпканинг интерстициал касаллигининг айрим ҳоллари ҳақида хабар берилган, айниқса препаратларни узоқ муддат қўллаганда (Махсус кўрсатмаларга қаранг).

10 ва 20 мг суткалик дозадаги препарат учун: розувастатинга ёки препаратнинг ҳар қандай компонентига юқори сезувчанлик, фаол босқичдаги жигар касаллиги (шу жумладан “жигар” трансаминазалари фаоллигини турғун ошиши, шунингдек қон зардобида “жигар” трансаминазалари фаоллигини норманинг юқори чегарасидан 3 мартадан кўпроқ ошишининг ҳар қандай ҳолатлари), буйрак фаолиятини оғир даражали бузилишлари (КК минутига 30 мл дан кам), лактозани ўзлаштираолмаслик, лактаза танқислиги ёки глюкозо-галактоз малабсорбция синдроми (препарат лактоза сақлайди), миопатия, циклоспоринни бир вақтда қабул қилиш, миотоксик асоратларни ривожланишига мойиллик, ҳомиладорлик, лактация даври; контрацепциянинг ишончли усулларини қўлламаган репродуктив ёшдаги аёлларда қўллаш; 18 ёшгача бўлган болаларда (самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган) қўллаш мумкин эмас. 40 мг суткалик дозада: юқорида санаб ўтилган қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатларга қўшимча сифатида препаратни гипотиреоз, шахсий ёки оилавий анамнезидаги мушак касалликлари, анамнезида бошқа ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторларини ёки фибратларни қабул қилиш фонида миотокциклик, алкоголни ҳаддан зиёд қабул қилиш, қон плазмасида розувастатиннинг концентрациясини ошишига олиб келувчи ҳолатлар, монголоид ирқдаги пациентлар, фибратларни бир вақтда қабул қилиш, ўртача оғирлик даражасидаги буйрак етишмовчилигида (КК минутига 60 мл дан кам) қўллаш мумкин эмас.

Транспорт оқсилларининг ингибиторлари: розувастатин баъзи транспорт оқсиллари, хусусан, ОАТР1В1 ва БCРП билан боғланади. Ушбу транспорт оқсилларининг ингибитори бўлган препаратларни ёндош қўллаш қон плазмасида розувастатиннинг концентрациясини ошиши ва миопатия ривожланишининг юқори хавфи билан кечиши мумкин. Розувастатин циклоспориннинг плазмадаги концентрациясига таъсир қилмайди. Циклоспорин розувастатиннинг самарасини кучайтиради (уни чиқарилишини секинлаштиради, АУC ни 7 марта, Смах ни 11 марта оширади). Гемфиброзил розувастатиннинг самарасини кучайтиради (унинг Смах ва АУC ни 2 марта оширади). Гемфиброзил,фенофибрат ва бошқа фибратлар ва липидлар миқдорини пасайтирувчи дозада никотин кислотаси (суткада 1 г дан юқори) ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторлари билан бир вақтда қўлланилганида эҳтимол, монотерапия сифатида қўлланилганида уларнинг ўзи миопатия чақириши мумкинлиги сабабли миопатия пайдо бўлиши хавфини оширади. Фибратлар билан бирга буюрилганида препаратни 40 мг дозада қабул қилиш мумкин эмас. Гемфиброзил билан буюрилганида розувастатиннинг дозаси суткада 10 мг дан ошмаслиги керак. Ўзаро таъсирининг аниқ механизми аниқ эмаслигига қарамасдан, ОИТВ протезаси ингибиторлари билан бирга қабул қилиш розувастатиннинг экспозициясини аҳамиятли даражада ошишига олиб келиши мумкин. Соғлом кўнгиллиларда 20 мг розувастатинни иккита ОИТВ-протеза ингибиторини (400 мг лопинавир/100 мг ритонавир) сақловчи мажмуавий препарат билан бир вақтда қўллаш бўйича ўтказилган фармакокинетик тадқиқотда розувастатиннинг АУC(0-24) ва Cмах ни мувофиқ равишда тахминан икки марта ва беш марта ошишига олиб келган. Шунинг учун розувастатин ва ОИТВ-протеазани бир вақтда қабул қилиш тавсия этилмайди. Алюминий ва магний сақловчи антацидлар розувастатиннинг плазмадаги концентрациясини тахминан 50% га пасайишига олиб келади (антацидларни розувастатинни қабул қилгандан 2 соатдан кейин қўллаш керак, бундай ўзаро таъсирнинг клиник аҳамияти ўрганилмаган). Эритромицин меъда-ичак йўллари моторикасини кучайтиради, бу розувастатиннинг самарасини пасайишига олиб келади (унинг АУC ни 20% га ва Смах ни 30% га камайтиради). Ин виво ва ин витро шароитларда ўтказилган тадқиқотлар розувастатин цитохром Р450 изоферментлар тизимининг ингибитори ҳам, индуктори ҳам эмаслигини кўрсатди. Бундан ташқари, розувастатин ушбу ферментлар учун махсус бўлмаган субстрат ҳисобланади. Розувастатин ва флуконазол (CЙП2С9 ва CЙП3А4 ингибитори) ва кетоконазол (CЙП2А6 ва CЙП3А4 ингибитори) орасида клиник аҳамиятга эга ўзаро таъсир аниқланмаган. Розувастатин ва итраконазолни (CЙП3А4 ингибитори) бирга қўллаш розувастатиннинг АУC ни 28% га (клиник аҳамияциз) оширади. Шундай қилиб, цитохром Р450 тизимига боғлиқ метаболизм билан боғлиқ ўзаро таъсир кутилмайди. Розувастатинни 10 мг дозада ва эзетимибни 10 мг дозада бир вақтда қўллаш гиперхолестеринемияси бўлган пациентларда розувастатиннинг АУC ни ошиши билан кечган. Аммо нохуш кўринишларни чақириши мумкин бўлган розувастатин ва эзетимибнинг фармакодинамик ўзаро таъсирини инкор этиб бўлмайди.

Розувастатиннинг юқори дозалари, айниқса 40 мг қабул қилинганида пациентларда протеинурия, асосан каналчалар туфайли келиб чиққан протеинурия кузатилган, лекин кўпчилик ҳолларда вақти-вақти ёки қисқа муддатли бўлган. Бундай протеинурия буйракнинг ўткир касаллигини пайдо бўлиши ёки буйракнинг мавжуд касаллигини авж олишини билдирмаслиги кўрсатилган. Препаратни 40 мг дозада қабул қилаётган пациентларда даволаш вақтида буйрак фаолиятининг кўрсаткичларини назорат қилиш тавсия этилади. Жадал жисмоний юкламалардан кейин ёки КФК фаоллигини ошириши мумкин бўлган сабаблар бўлганида КФК фаоллигини аниқлаш мумкин эмас, бу олинган натижаларни нотўғри интерпретациясига олиб келиши мумкин. КФК нинг дастлабки фаоллигини норманинг юқори чегарасидан 5 мартадан кўпроққа ошишида 5-7 кундан кейин такроран текшириш керак. Агар такрорий текшириш КФКнинг дастлабки фаоллигини норманинг юқори чегарасига нисбатан 5 мартадан кўпроққа ошганлигини тасдиқласа, даволашни бошлаш мумкин эмас. Рабдомиолизнинг хавф омиллари мавжуд бўлган пациентларда даволашнинг хавфи ва бўлиши мумкин бўлган фойда нисбатини кўриб чиқиш ва бутун даволаш курси давомида клиник кузатувни амалга ошириш керак.

Акорта® препаратини ҳомиладорлик ва эмизиш даврида қўллаш мумкин эмас. Репродуктив ёшдаги аёллар контрацепциянинг ишончли ва адекват усулларидан фойдаланишлари лозим. Холестерин ва холестерин биосинтезининг бошқа маҳсулотлари ҳомилани ривожланиши учун муҳимлиги туфайли, ГМГ-КоА-редуктазани сусайтиришнинг потенциал хавфи ҳомиладорларда препаратни қўллашнинг фойдасидан юқори. Даволаш жараёнида ҳомиладорлик юзага келганида препаратни қабул қилиш дарҳол тўхтатилиши керак. Розувастатинни кўкрак сути билан ажралишига нисбатан маълумотлар йўқ, шунинг учун эмизиш даврида препаратни қабул қилишни тўхтатиш керак.

25оС дан юқори бўлмаган ҳароратда.

Симптомлари: ножўя самараларни кучайиши. Бир неча суткалик дозаларни бир вақтда қабул қилинганида розувастатиннинг фармакокинетик кўрсаткичлари ўзгармайди. Даволаш: специфик антидоти йўқ. Симптоматик даволаш ва ҳаёт учун муҳим аъзолар ва тизимлар фаолиятини тутиб туришга қаратилган чораларни амалга ошириш тавсия этилади. Жигар фаолиятини ва креатинфосфокиназа фаоллигини назорат қилиш керак. Гемодиализ самарасиз.

Плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар, 10 мг, 20 мг. 10 таблеткадан контур уяли ўрамда. 1, 2, 3 контур уяли ўрамлар қўллаш бўйича йўриқномаси билан картон қутига жойланади.

2 йил.